Pengagregatan platelet

Pengagregatan platelet adalah lekatan sel darah kecil, yang dianggap sebagai peringkat awal pembentukan trombus. Sel-sel yang saling melekat saling menempel pada dinding saluran darah (lekatan), di mana komponen lain dari cecair biologi kemudian tumbuh. Akibatnya, trombus besar terbentuk, yang menutup aliran darah ke dalam kapal, dengan latar belakang pendarahan dalaman berhenti. Kehidupan manusia bergantung pada kepantasan proses sedemikian..

Fenomena ini mempunyai petunjuk norma tersendiri, yang sedikit berbeza bergantung pada kategori umur dan jantina pesakit. Nilai yang dibenarkan dapat menurun dan meningkat, yang paling sering terjadi dengan latar belakang penyakit di dalam badan. Pengagregatan platelet yang tinggi semasa kehamilan boleh diterima.

Keadaan komponen tersebut dapat diselidiki dengan ujian darah untuk agregasi platelet, yang melibatkan pengumpulan bahan biologi dari urat dan pencampuran darah dengan bahan khas (induktor). Penyelidikan makmal memerlukan latihan khas dari pesakit. Sekiranya anda tidak mengikuti peraturan mudah, hasilnya tidak akan setepat mungkin..

Jumlah platelet yang menurun atau meningkat dapat diperbaiki berdasarkan pesakit luar. Mempraktikkan ubat dan mematuhi diet tertentu.

Petunjuk norma

Kadar agregat adalah individu. Pada orang dewasa yang sihat, kepekatan 25 hingga 75% dianggap boleh diterima. Hasil ujian ini menunjukkan ketiadaan kebuluran oksigen dan pembekuan darah yang baik..

Peningkatan atau penurunan indikator ditentukan oleh jumlah platelet, yang bergantung pada pengaruh beberapa faktor (umur dan jantina). Parameter platelet yang boleh diterima termasuk:

Bayi sehingga 1 tahun

Berumur 1 hingga 4 tahun

Tahap platelet mempengaruhi proses pengagregatan darah atau perekatan. Dalam tubuh yang sihat, fungsinya bersifat pelindung - pembekuan darah membentuk, yang menyumbat luka dan menghentikan pendarahan. Dalam beberapa kes, kejadian pembekuan darah sangat tidak diingini, kerana ia menyumbat saluran darah organ-organ penting, yang penuh dengan kematian..

Sebagai contoh, aktiviti tinggi sel darah tidak berwarna dalam kebanyakan situasi menyebabkan emboli paru, serangan jantung dan strok. Pengeluaran platelet yang berkurangan boleh menyebabkan kehilangan darah secara besar-besaran. Pendarahan yang kerap dan berpanjangan dirumitkan oleh keletihan dan anemia.

Pengelasan

Doktor membezakan beberapa jenis proses yang dijelaskan:

  • pengagregatan platelet spontan - dikesan tanpa penggunaan induker: darah vena dalam tabung uji diletakkan di alat khas (penganalisis agregasi platelet) dan dipanaskan hingga 37 darjah;
  • pengagregatan platelet yang disebabkan - dijalankan dengan penggunaan induktor;
  • AT rendah - didiagnosis dengan patologi sistem peredaran darah;
  • peningkatan AT - penuh dengan peningkatan risiko pembentukan trombus;
  • AT sederhana - agregasi platelet seperti ini sering diperhatikan semasa kehamilan, yang disebabkan oleh peredaran plasenta.

Sebab penurunan dan peningkatan agregasi

Peningkatan tahap agregasi atau hiperagregasi adalah keadaan di mana darah perlahan-lahan mengalir melalui saluran dan cepat membeku. Penyokong penyimpangan seperti itu boleh:

  • diabetes;
  • penyakit hipertonik;
  • barah buah pinggang, saluran gastrousus atau darah;
  • aterosklerosis vaskular;
  • leukemia;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis;
  • eksisi pembedahan limpa;
  • haid pada wanita.

Himpunan platelet sederhana semasa kehamilan adalah perkara biasa. Penyimpangan ini berlaku kerana keperluan untuk menyuburkan plasenta dengan darah. Nilai mencapai kemuncaknya pada trimester ke-3 kehamilan.

Penurunan agregasi platelet berlaku disebabkan oleh patologi berikut:

  • trombositopati;
  • penyakit sistem hematopoietik;
  • penggunaan agen antiplatelet;
  • kegagalan buah pinggang;
  • disfungsi kelenjar tiroid;
  • anemia;
  • penderaan alkohol.

Petunjuk untuk ujian

Analisis untuk pengumpulan platelet tidak dianggap wajib semasa pemeriksaan rutin di sebuah kemudahan perubatan. Pemeriksaan makmal sedemikian disarankan dalam kes berikut:

  • masalah dengan pembekuan darah;
  • kecenderungan pembekuan darah;
  • aduan pembengkakan teruk, yang berlaku secara berterusan;
  • gusi berdarah;
  • trombositopenia atau trombofilia;
  • risiko pendarahan yang tinggi;
  • proses penyembuhan luka yang lama;
  • perjalanan kehamilan yang rumit;
  • 1 trimester kehamilan;
  • Penyakit jantung iskemia;
  • kehadiran dalam sejarah perubatan penyakit autoimun;
  • mengambil agen antiplatelet untuk tujuan terapi - petunjuknya adalah kawalan keberkesanan terapi;
  • phlebeurysm;
  • keadaan patologi di mana RFMK meningkat;
  • persediaan untuk campur tangan pembedahan;
  • ketidakupayaan untuk mengandung anak untuk masa yang lama;
  • prosedur inseminasi tiruan yang sebelumnya tidak berjaya;
  • pelantikan pengambilan kontraseptif hormon;
  • penyakit von Willebrand;
  • Sindrom Bernard-Soulier;
  • Glanzman thrombastenia;
  • penampilan lebam walaupun dengan sedikit kesan pada kulit.

Persediaan untuk analisis

Kajian darah dilakukan dalam keadaan makmal, dan bahan biologi diambil dari urat. Untuk mendapatkan hasil yang paling dipercayai, pesakit disarankan untuk mematuhi beberapa peraturan persiapan:

  1. Ikuti diet yang ditetapkan oleh doktor 3 hari sebelum kajian.
  2. 8 jam sebelum diagnosis, menolak makanan dan makanan berlemak, minum ubat.
  3. Dalam 24 jam, masukkan kopi dan minuman beralkohol sepenuhnya, bawang putih dari menu. Adalah tidak diingini untuk merokok dan minum imunostimulan.
  4. Beberapa hari sebelum berjumpa doktor, anda harus mengurangkan kesan situasi tertekan dan mengurangkan aktiviti fizikal.
  5. Penolakan makanan sepenuhnya disarankan 12 jam sebelum diagnosis, kerana darah diambil ketika perut kosong.

Hanya sekiranya cadangan itu diikuti, analisis akan dianggap boleh dipercayai. Dalam keadaan sebaliknya, bahan yang memutarbelitkan hasilnya akan dijumpai dalam darah manusia.

Sebelum prosedur, anda hanya dibenarkan minum air bukan berkarbonat yang disucikan.

Pengagregatan platelet tidak dilakukan dalam kes di mana proses keradangan berlaku pada tubuh manusia.

Analisis dan tafsiran

Kajian pengagregatan platelet memungkinkan untuk mengesan penyimpangan dari norma, untuk mendiagnosis patologi sistem kardiovaskular atau hematopoietik. Prosedur ini diperlukan untuk mengesan dinamika perjalanan beberapa penyakit dan mengawal rawatannya.

Setelah mengambil bahan biologi, bahan khas ditambahkan ke dalam induktor darah, yang serupa strukturnya dengan sel-sel tubuh yang menyumbang kepada pembentukan trombus.

Induktor boleh:

  • adenosin difosfat atau ADP - agregasi platelet dengan ADP dianggap kaedah penyelidikan yang paling biasa;
  • adrenalin;
  • ristomisin;
  • asid arakidonik;
  • kolagen;
  • serotonin.

Kaedah menetapkan agregasi didasarkan pada perjalanan gelombang cahaya melalui plasma darah sebelum dan selepas pembekuan. Sifat gelombang cahaya berikut diambil kira:

  • watak;
  • borang;
  • kepantasan.

Semua ini berlaku dalam alat yang disebut penganalisis agregasi platelet. Peralatan ada di setiap perkhidmatan makmal Helix.

Analisis ini diuraikan oleh ahli hematologi, dan indikatornya bergantung pada bahan yang ditambahkan ke dalam cecair ujian dan kepekatannya.

Gabungan platelet dengan ADP, adrenalin, ristomisin, kolagen - mengapa dan bagaimana analisis dilakukan?

Salah satu mekanisme utama sistem pembekuan darah adalah agregasi platelet. Proses ini terdiri daripada kemampuan platelet untuk melekat bersama. Hasil daripada tindak balas biokimia kompleks, gumpalan terbentuk, yang mengembalikan integriti kapal.

Pengagregatan platelet - apa maksudnya?

Pesakit yang tidak tahu apa agregasi platelet sering tidak tahu apa sel-sel ini. Platelet adalah platelet putih. Mereka adalah unsur darah terkecil yang terbentuk, tetapi mempunyai fungsi yang besar - penyertaan dalam proses pembekuan darah dan pembentukan gumpalan darah.

Pengaktifan platelet adalah langkah penting dalam hemostasis normal. Semasa proses ini, platelet menunjukkan sifat asasnya: lekatan (keupayaan untuk melekat pada permukaan) dan agregasi itu sendiri - melekatkan sel bersama. Hasil daripada interaksi yang kompleks ini, plag platelet terbentuk di tempat kerosakan saluran darah..

Pengagregatan platelet - mekanisme

Seperti yang telah ditentukan dalam banyak kajian, pengagregatan platelet, alasan permulaannya dikaitkan dengan pelanggaran integriti saluran darah. Mekanisme tindak balas ini sendiri merangkumi beberapa peringkat:

  1. Kekejangan awal saluran darah untuk mengurangkan kehilangan darah.
  2. Kepekatan platelet di kawasan dinding kapal yang rosak, penutupan separa bukaan - lekatan platelet (tahap pertama pembentukan trombus).
  3. Pembentukan platelet, palam longgar di permukaan yang rosak.
  4. Pemerolehan ketumpatan plag darah menggunakan tromboplastin filamen fibrin. Retraksi trombus berlaku, yang menghentikan kehilangan darah.

Faktor pengagregatan platelet

Pengagregatan platelet membantu menghentikan pendarahan dengan cepat. Proses itu sendiri berlaku di bawah kawalan faktor pengaktifan platelet - faktor pengaktifan platelet (1-0-alkyl-2-acetyl-CH-glyceryl-3-phosphorylcholine). Bahan ini terbentuk dalam pelbagai struktur sel badan (sel endotel, leukosit). Di samping itu, bahan ini disintesis dalam sel-sel badan berikut:

  • sel mast;
  • neutrofil;
  • monosit;
  • eosinofil;
  • makrofaj.

Perlu diperhatikan bahawa PAF mengatur fungsi normal sistem tubuh penting seperti:

  • imun;
  • kardiovaskular;
  • pembiakan;
  • sistem saraf pusat.

Ujian pengagregatan platelet

Ujian darah untuk agregasi platelet dilakukan sekiranya terdapat petunjuk khas. Antara semua itu:

  • penyembuhan luka yang teruk;
  • mimisan yang kerap;
  • pembengkakan berlebihan.

Kajian itu sendiri dilakukan dengan menggunakan pengaruh agregasi dan pemerhatian tindak balas seterusnya. Sebagai bahan, doktor menggunakan reagen yang serupa komposisi dengan bahan pembentuk trombus semula jadi. Pengagregatan platelet yang disebabkan dilakukan menggunakan reagen berikut:

  • adrenalin;
  • adenosin difosfat (ADP);
  • ristocetin (ristomycin);
  • kolagen;
  • serotonin.

Pengagregatan platelet - bagaimana mempersiapkan diri untuk ujian?

Untuk menetapkan parameter seperti agregasi platelet secara tepat, persiapan untuk analisis harus dilakukan sesuai dengan sejumlah peraturan. Beberapa hari sebelum tarikh kajian yang ditetapkan, doktor membatalkan ubat dengan asid acetylsalicylic untuk pesakit. Indomethacin, Dipyrilamol dan ubat-ubatan lain dari siri aspirin menipiskan darah, yang mempengaruhi kadar pembekuannya.

Pensampelan biomaterial untuk agregasi platelet dilakukan secara eksklusif pada waktu perut kosong - makanan terakhir harus dilakukan selewat-lewatnya 12 jam sebelum waktu kajian yang dicadangkan. Doktor, semasa membuat persiapan untuk kajian ini, mengesyorkan menghilangkan makanan berlemak dari diet..

Untuk hasil analisis objektif, penting untuk mematuhi peraturan berikut:

  1. Jangan membebankan badan secara fizikal pada malam pendermaan darah.
  2. Tidak termasuk kopi, nikotin, minuman beralkohol sehari sebelum kajian.
  3. Rehat selama 15-20 minit sebelum ujian.

Pengagregatan platelet - bagaimana untuk diuji?

Analisis di mana agregasi platelet diselidiki, hemotest, dilakukan di klinik pesakit luar. Untuk pelaksanaannya, sampel darah vena diambil dari pesakit. Biomaterial diletakkan dalam penganalisis agregasi khas - alat yang mengira platelet yang dilekatkan setelah terdedah kepada sampel pengaruh agregasi.

Pengagregatan platelet adalah normal

Seperti yang dinyatakan di atas, ketika menetapkan tahap agregasi platelet, beberapa jenis pemicu proses ini dapat digunakan. Atas sebab ini, petunjuk kadar agregat platelet mungkin berbeza bergantung pada sifat reagen yang digunakan. Peniruan lekatan platelet dilakukan pada kaca dengan penambahan induktor. Bahan-bahan ini biasanya mencetuskan reaksi pembekuan darah di dalam tubuh manusia. Dari ristomisin yang digunakan (ristocein), mereka tidak mempunyai analog biologi dalam tubuh manusia. Setiap induktor mempunyai norma tersendiri.

Gabungan platelet dengan ADP

Perlu diperhatikan bahawa untuk mendapatkan gambaran lengkap dan untuk tujuan diagnosis yang tepat, analisis untuk menentukan agregasi platelet dapat dilakukan secara bergantian dengan empat induktor. Selalunya, agregasi platelet yang disebabkan oleh ADP berlaku terlebih dahulu. Biasanya, penunjuk ini berada dalam julat 30.8-77.8%. Apabila agregasi platelet tidak sesuai dengan nilai ini, doktor mengecualikan jenis penyakit berikut:

  • infarksi miokardium;
  • iskemia;
  • diabetes;
  • hipertensi arteri;
  • trombopati genesis keturunan;
  • pelanggaran peredaran serebrum;
  • trombositopati pada hemoblastosis.

Gabungan platelet dengan adrenalin

Kajian pengagregatan platelet menggunakan adrenalin sebagai pemula adalah kaedah diagnostik yang bermaklumat. Kaedah ini mencerminkan sepenuhnya mekanisme dalaman pengaktifan proses pembaikan saluran darah. Nilai 35.0–92.5% dianggap sebagai norma. Lebihan indikator menunjukkan hiperagregasi, penurunan - hipoagregasi. Peningkatan platelet dikaitkan dengan kepekatan platelet yang tinggi dalam darah, patologi, tekanan, mengambil sejumlah ubat.

Pengagregatan platelet dengan ristomycin

Semasa menilai bagaimana pengagregatan platelet berlaku di dalam badan, ristomisin membantu mengenal pasti sindrom von Willebrand secara serentak. Penyakit ini turun-temurun. Pengumpulan platelet spontan yang menyertai penyakit ini dicirikan oleh penampilan pendarahan berkala, yang serupa dengan hemofilia.

Walau bagaimanapun, dengan patologi ini, pendarahan dibezakan dengan jangka masa yang lebih lama, kerana pesakit mengalami pelanggaran ketiga-tiga hubungan hemostasis sekaligus. Doktor juga boleh menggunakan analisis dengan ristomisin ketika menilai keberkesanan terapi antiplatelet, memilih dos ubat yang betul. Lazimnya, nilai-nilai tersebut mestilah dalam lingkungan 56-167%.

Gabungan platelet dengan kolagen

Selalunya, doktor tidak dapat menentukan dengan tepat tahap pembekuan darah mana yang terganggu: lekatan atau pengagregatan platelet - ujian kolagen membantu menentukannya. Sekiranya, dengan jenis kajian ini, doktor mencatat kelebihan norma yang ditetapkan, ini menunjukkan kegagalan proses lekatan. Platelet tidak dapat melekap secara normal pada endotelium saluran darah yang rosak, sehingga pendarahan tidak berhenti untuk waktu yang lama.

Kehadiran patologi dinilai oleh perbezaan antara nilai parameter dan norma yang ditetapkan. Untuk ujian kolagen, agregasi platelet adalah 46.5–93.2%. Melebihi nilai-nilai ini atau menurunkan parameter menunjukkan:

  • trombopati;
  • hemoblastosis;
  • pelanggaran sistem kardiovaskular.

Pengagregatan platelet

Istilah "hiperagregasi" dalam perubatan merujuk kepada peningkatan agregasi platelet. Untuk pemahaman sederhana mengenai gangguan ini, doktor memanggil gejala utama berikut:

  • penebalan aliran darah;
  • penurunan kelajuan aliran darah melalui saluran;
  • genangan.

Pesakit dengan patologi serupa sering mengadu peningkatan edema. Ia tidak berkaitan dengan waktu dan diperhatikan secara berterusan. Rasa kebas pada jari kaki dan tangan muncul, yang merupakan episodik. Gangguan pembekuan darah ke arah hiperagregasi dapat berkembang dalam sejumlah keadaan patologi, termasuk:

  • aterosklerosis vaskular;
  • diabetes;
  • leukemia;
  • onkologi saluran gastrousus atau buah pinggang;
  • limfogranulomatosis;
  • sepsis;
  • selepas penyingkiran limpa.

Dengan sendirinya, pembekuan darah meningkatkan risiko menghidap gangguan seperti:

  • strok;
  • infarksi miokardium;
  • trombosis;
  • kematian secara tiba-tiba kerana penyumbatan aorta oleh pembekuan darah yang terlepas.

Pengumpulan semula platelet

Apabila, sebagai hasil analisis, "agregasi platelet dikurangkan," ini berarti jumlah atau komposisi mereka dilanggar. Keadaan ini memberi kesan negatif terhadap proses pembekuan darah, akibatnya pendarahan dalaman yang kerap mungkin berlaku. Mengurangkan agregasi platelet memerlukan perhatian khusus dan terapi yang sesuai. Pelanggaran ini dapat dicetuskan oleh:

  • mengambil ubat;
  • gangguan endokrin;
  • penyakit autoimun;
  • reaksi alahan;
  • virus.

Pengagregatan platelet semasa kehamilan

Untuk menghilangkan risiko trombosis, wanita hamil ditetapkan analisis untuk pengumpulan platelet. Dalam kes ini, doktor mengambil kira peningkatan fisiologi faktor pembekuan darah. Dengan cara ini, tubuh mempersiapkan diri untuk kemungkinan kehilangan darah semasa bersalin. Lebihan norma yang ditetapkan menunjukkan risiko trombosis yang tinggi. Di samping itu, keadaan ini penuh dengan kelahiran pramatang atau keguguran. Untuk kehamilan yang berjaya, doktor memerhatikan bagaimana agregasi platelet berubah, kadar semasa kehamilan mestilah dalam lingkungan 30-60%.

Pengagregatan platelet - apakah itu, tafsiran analisis dan kaedah penyelidikan

Dari artikel ini, anda akan mengetahui apa agregasi platelet dalam darah dan apa penyimpangan indikator dari norma menunjukkan. Penentuan indikator diperlukan untuk menilai kerja sistem pembekuan darah. Gangguan proses pembekuan dapat menyebabkan perkembangan pendarahan atau pembentukan gumpalan darah di tempat tidur vaskular.

Penyelidikan ini bersifat tempatan, kerana ini memungkinkan anda menilai hasil kerja hanya satu pautan lata koagulasi. Untuk melaksanakan analisis, peranti automatik digunakan - agregometer.

Pengagregatan platelet - apa itu?

Sebelum meneruskan analisis istilah ini, seseorang harus memahami apa itu platelet. Sel-sel ini terbentuk di sumsum tulang dan kemudian memasuki aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Kekurangan teras.

Platelet bertanggungjawab untuk pembekuan darah apabila integriti dinding saluran darah rosak. Setelah kerosakan pada kapal, sel-sel mula bergerak secara aktif ke kawasan yang terjejas. Di lokasi kerosakan, mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel melekat pada kawasan yang terjejas dan juga melekat. Penyebab pengaktifan mungkin kerosakan kapal, serta perubahan persekitaran dalaman atau luaran. Selepas pengagregatan, plag platelet utama terbentuk, yang menghentikan kehilangan darah.

Agregat platelet adalah proses lekatan mereka yang tidak dapat dipulihkan setelah beralih ke bentuk aktif..

Dengan peningkatan proses agregasi, pesakit mengalami peningkatan pembentukan trombus. Sekiranya aktiviti menurun, kehilangan darah yang berlebihan berlaku. Oleh itu, agregasi platelet dianggap sebagai proses penentu untuk homeostasis penuh (pembekuan darah).

Biasanya, sekiranya tiada pengaruh luaran, platelet tidak melekat pada dinding saluran darah dan tidak melekat bersama.

Bila hendak diuji?

Petunjuk untuk kajian ini adalah:

  • pendarahan gusi yang berlebihan;
  • mimisan;
  • penampilan ruam hemoragik;
  • pemberhentian darah yang berpanjangan walaupun dengan kerosakan vaskular kecil;
  • kecenderungan untuk lebam;
  • keperluan rawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
  • kehamilan dengan risiko tinggi mengalami gestosis atau pendarahan semasa melahirkan anak;
  • patologi sistem hematopoietik.

Kajian semestinya dilakukan sebelum pembedahan. Pengagregatan platelet yang rendah boleh menyebabkan kehilangan darah yang besar semasa operasi, yang mesti diambil kira.

Analisis diperlukan untuk wanita dalam kedudukan untuk menilai aktiviti fungsi platelet. Hasil kajian akan membantu memilih langkah pencegahan kehilangan darah yang berlebihan semasa melahirkan.

Di samping itu, penunjuk ini ditentukan jika perlu dirawat dengan ubat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dos kecil ditunjukkan untuk orang dengan aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, ramalan tentatif dibuat untuk tindak balas badan setelah mengambil aspirin.

Telah diketahui bahawa agregasi platelet juga dipengaruhi oleh ubat-ubatan kumpulan lain (antibiotik, antihistamin, ubat anti-radang). Oleh itu, disarankan untuk melakukan analisis semasa merancang pengambilan ubat ini..

Bagaimana persediaan untuk penghantaran biomaterial?

Kajian pengagregatan platelet dilakukan dengan ketat semasa perut kosong, dengan selang minimum selepas makan terakhir 6 jam. 24 jam sebelum lawatan ke makmal tidak termasuk: pengambilan alkohol, latihan sukan dan tekanan psiko-emosi. Merokok harus dihentikan selama 3 jam sebelum pengambilan sampel darah.

Sekiranya mengambil ubat, anda harus berjumpa doktor terlebih dahulu. Oleh kerana pendedahan ubat mengubah indikator dengan ketara dan boleh menyebabkan hasil yang salah. Anda tidak boleh menyesuaikan masa pengambilan ubat secara bebas dan membatalkannya mengikut budi bicara anda sendiri.

Menyahkod ujian darah untuk agregasi platelet

Adalah penting bahawa hanya doktor yang menghadiri terlibat dalam penyahkodan data yang diterima. Percubaan bebas untuk menafsirkan data yang diperoleh boleh menyebabkan kesimpulan yang salah. Maklumat yang disajikan dalam artikel boleh digunakan untuk tujuan maklumat..

Tafsiran analisis dibuat berdasarkan penilaian sifat agregasi platelet: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Peratusan digunakan sebagai unit piawai.

Kadar penunjuk semasa melakukan agregasi dengan:

  • ADP 0 μmol / ml - dari 60 hingga 90 peratus;
  • ADP 5 μmol / ml - dari 1.4 hingga 4.3%;
  • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh peratus;
  • kolagen - dari lima puluh hingga lapan puluh.

Nilainya sesuai untuk pesakit dari kedua-dua jantina dan mana-mana kategori umur.

Apa yang boleh mempengaruhi penunjuk?

Sekiranya penyimpangan penunjuk dari norma dikesan, pengaruh faktor luaran dan dalaman harus dikecualikan. Telah diketahui bahawa merokok dan kadar lemak yang tinggi dalam badan menyebabkan peningkatan dalam proses pengagregatan platelet..

Kesan yang signifikan terhadap agregasi platelet diberikan oleh ubat-ubatan: aspirin, COX-1 dan COX-2 inhibitor, ubat anti-radang bukan steroid, antikoagulan, tsolostazol, dipyridamole, ubat antimikroba, ubat kardiovaskular, ubat urokinase, pengaktif plasminogen tisu, dan lain-lain, propran.

Harus diingat bahawa agregasi platelet tidak dikesan dalam kes hemolisis biomaterial yang diambil. Hemolisis adalah keadaan ketika eritrosit dalam sampel hancur, dan kandungannya dilepaskan ke dalam plasma. Hemolisis berlaku apabila algoritma pengambilan darah vena dilanggar, serta ketika peraturan untuk menyimpan dan mengangkut biomaterial tidak dipatuhi. Dalam kes ini, kajian dibatalkan dan pengambilan sampel darah vena diulang..

Kaedah penyelidikan

Kaedah untuk menentukan indikator bergantung pada makmal dan jenis agregometer. Kebolehpercayaan dan nilai hasil kajian yang diperoleh tidak bergantung pada metodologi yang dipilih. Kaedah yang paling popular adalah penggunaan larutan adenosin trifosfat, ristoketin, kolagen, adrenalin dan asid arakidonik. Mari kita perhatikan lebih mendalam intipati setiap teknik.

Kaedah adenosin trifosfat

Setelah menerima hasil analisis, pesakit mengajukan soalan - apa maksud agregasi platelet dengan ADP? Penyahkodan singkatan ADP - adenosin trifosfat. Telah diketahui bahawa sebilangan kecil ADP menyebabkan platelet diaktifkan, diikuti dengan lekatannya. Prosesnya dicirikan oleh aliran dua gelombang. Tahap agregasi pertama berlaku kerana kesan ADP. Gelombang sekunder bermula selepas pembebasan molekul spesifik (agonis) dari platelet. Semasa menambahkan sejumlah besar ADP (lebih dari 1 * 10 -5 mol), tidak mungkin untuk memperbaiki pemisahan kedua fasa, kerana mereka bergabung.

Semasa menjalankan kajian, para pakar memberi perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kelajuan dan kebolehbalikan proses. Pengesanan proses dua gelombang pada ADP dosis rendah adalah tanda peningkatan kepekaan platelet. Penggabungan platelet yang dapat dipulihkan dan tidak lengkap dengan ADP-1 menunjukkan kegagalan dalam pengaktifan platelet.

Kaedah Ristocetin

Kajian ini dilakukan untuk mengukur faktor von Willebrand pada pesakit yang diperiksa. Ini adalah patologi keturunan yang dicirikan oleh gangguan dalam proses pembekuan darah..

Kaedah ini berdasarkan kepada kesan langsung ristocetin pada proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya, ristocetin mempunyai kesan merangsang proses ini. Pada pesakit dengan patologi keturunan, kesan ini tidak diperhatikan..

Diagnosis pembezaan penting kerana penyakit von Willebrand serupa dengan sindrom Bernard-Soulier. Ini adalah patologi keturunan, dengan latar belakang platelet pada seseorang kehilangan keupayaan sepenuhnya untuk melaksanakan fungsinya. Namun, setelah penambahan faktor pembekuan darah yang kurang (dalam penyakit von Willebrand), lekatan platelet pada pesakit dipulihkan. Pemulihan sedemikian tidak mungkin berlaku untuk sindrom Berne-Soulier..

Kaedah kolagen

Ciri khas agregasi dengan kolagen adalah fasa laten panjang yang diperlukan untuk pengaktifan enzim fosfolipase. Tempoh fasa pendam berbeza dari 5 hingga 7 minit dan bergantung kepada kepekatan kolagen yang digunakan.

Setelah fasa ini selesai, butiran platelet dilepaskan dan tromboksana dihasilkan. Akibatnya, interaksi dan lekatan antara platelet meningkat..

Kaedah adrenalin

Kesan adrenalin pada lekatan platelet serupa dengan ADP. Prosesnya dicirikan oleh dua peringkat. Diasumsikan bahawa adrenalin dapat mempengaruhi platelet secara langsung, meningkatkan kebolehtelapan dinding sel mereka. Yang membawa kepada peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul spesifik yang dilepaskan.

Kaedah asid arakidonik

Asid adalah pemangkin semula jadi untuk lekatan sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asid arachidonic memberikan kesannya secara tidak langsung melalui enzim, utusan sekunder dan ion kalsium.

Proses agregasi cepat, biasanya dalam satu tahap. Jenis penyelidikan ini relevan ketika pesakit mengambil ubat..

Sebab-sebab penyimpangan penunjuk dari norma

Untuk memahami sepenuhnya sebab penyimpangan indikator dari norma, kami akan mempertimbangkan secara terpisah alasan untuk setiap kaedah..

ADP melebihi 85%

Di atas 85% penunjuk agregasi dengan adenosin trifosfat direkodkan apabila:

  • penyakit jantung iskemia, di mana terdapat kegagalan dalam proses normal bekalan darah ke miokardium jantung. Salah satu penyebab patologi adalah trombosis arteri. Dalam kes ini, platelet mula melekat tanpa pengaruh faktor luaran dan kerosakan pada saluran, menyekat lumen katil vaskular dan mengganggu aliran darah normal (apabila gumpalan darah terputus, serangan jantung atau strok iskemia berkembang). Setelah menyekat 75% lumen arteri pada seseorang, terdapat penurunan aliran darah ke organ. Itu secara semula jadi menjadi alasan kekurangan oksigen masuk, hipoksia tisu dan atrofi organ. Patologi dicirikan oleh perjalanan kronik dan kemajuan yang stabil. Terapi yang kompeten dapat melambatkan kerosakan miokard patologi;
  • tahap akut infark miokard, sebagai salah satu bentuk klinikal penyakit jantung koronari. Tahap ini dicirikan oleh nekrosis (kematian) seluruh kawasan miokardium;
  • sindrom darah hypercoagulable boleh bersifat fisiologi atau berkembang dengan gabungan patologi. Dengan kata lain, sindrom ini disebut sebagai "penebalan darah". Merupakan varian normal bagi wanita hamil selepas trimester ke-2. Pada wanita dan lelaki yang tidak hamil, ini menunjukkan perkembangan proses patologi;
  • keradangan organ dalaman pelbagai lokalisasi dan etiologi.

Sebab peningkatan tahap pengagregatan dalam sampel dengan kolagen atau ristomisin (lebih daripada 85%) adalah sindrom hiperagregasi.

Agregat platelet dengan adrenalin meningkat (lebih daripada 81%) pada penyakit jantung iskemia, infark miokard akut, serta latar belakang trauma dan tekanan yang berlebihan.

Mengurangkan ADP hingga 65%

Penurunan agregasi platelet setelah terdedah kepada ADP hingga 65% menunjukkan:

  • trombositopati - menggabungkan pelbagai patologi yang timbul daripada ketidakupayaan platelet untuk mengaktifkan dan melekat bersama, membentuk trombus utama dan mencetuskan aliran hemostasis. Menurut statistik, setiap orang kedua puluh mempunyai trombositopati hingga tahap yang berbeza-beza. Penyakit ini boleh turun-temurun dan dijangkiti. Dalam kes ini, pesakit mengalami penurunan pembekuan darah, walaupun dengan jumlah platelet yang normal;
  • patologi hati atau buah pinggang, yang menyebabkan gangguan penggunaan bahan toksik. Terdapat pemendapan bahan toksik yang mengganggu aktiviti fisiologi normal platelet;
  • gangguan dalam kerja sistem endokrin, khususnya, aktiviti kelenjar tiroid yang berlebihan.

Nilai penunjuk yang rendah dalam ujian dengan adrenalin (hingga 61%) dan kolagen (hingga 65%) dikesan dengan trombositopati dan mengambil ubat dengan aktiviti anti-radang.

Sebab penurunan kadar dalam kajian dengan ristomisin hingga 65% adalah penyakit von Willebrand.

kesimpulan

Ringkasnya, perlu ditekankan:

  • ujian pengagregatan platelet tidak rutin. Ia ditetapkan sekiranya terdapat kecurigaan kegagalan pembekuan darah;
  • walaupun terdapat pelbagai kaedah untuk analisis, tidak ada satu pun yang cukup untuk menentukan diagnosis akhir;
  • nilai data yang diperoleh meningkat bersamaan dengan hasil kaedah diagnostik makmal dan instrumental lain.
  • Mengenai Pengarang
  • Penerbitan terkini

Lulus sebagai pakar, pada tahun 2014 dia lulus dengan kepujian dari Institut Pendidikan Pengajian Tinggi Belanjawan Negeri Orenburg State University dengan ijazah dalam mikrobiologi. Lulusan pengajian pascasiswazah di Universiti Agraria Negeri Orenburg.

Pada tahun 2015. di Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences lulus latihan lanjutan mengenai program profesional tambahan "Bacteriology".

Pemenang pertandingan All-Russian untuk karya ilmiah terbaik dalam pencalonan "Sains Biologi" 2017.

Pengagregatan platelet - apa itu?

Platelet, sel darah terkecil (dibandingkan dengan leukosit dan eritrosit), melakukan fungsi penting - mereka melindungi tubuh dari kehilangan darah. Pengagregatan platelet adalah proses melekatkan sel bersama, tahap awal pembentukan bekuan darah.

Tahap kedua adalah pemasangan platelet di dinding kapal yang rosak. Filamen fibrin, unsur lain, sel pelekat baru dilapisi pada jisim platelet. Oleh itu, trombus tumbuh ke ukuran yang dapat menyekat diameter kapal dan menghentikan pendarahan. Kehidupan manusia kadang-kadang bergantung pada kepantasan proses.

Peranan pengagregatan platelet dalam proses pembekuan darah

Pembekuan darah bergantung kepada banyak faktor. Salah satunya, agregasi platelet, dalam organisma yang sihat mempunyai sifat pelindung. Sel-sel melekat hanya di dalam saluran pendarahan. Dalam kes ini, proses memainkan peranan positif..

Tetapi keadaan patologi diketahui di mana pembentukan gumpalan darah tidak diingini, kerana ini menyebabkan kekurangan zat makanan organ-organ penting. Contohnya, dengan infark miokard, strok, trombosis arteri utama. Aktiviti agregasi platelet mengambil sisi perubahan patologi. Anda harus melawannya dengan bantuan pelbagai ubat..

Terdapat keperluan praktikal untuk mengukur agregasi platelet yang baik dan buruk. Untuk melakukan ini, anda perlu menggunakan norma dan membezakan antara penyimpangan.

Cara menentukan norma dan patologi?

Bolehkah ujian darah menunjukkan keupayaan pengagregatan platelet orang tertentu? Bagaimanapun, darah diambil dari urat untuk kajian, dan sejak saat itu, "pesanan" badan tidak bertindak pada sel darah. Jenis analisis ini disebut "invitro", terjemahan harfiah dari bahasa Latin "di kaca, dalam tabung uji." Para saintis selalu berusaha mengkaji tindak balas dalam keadaan dekat dengan tubuh manusia. Hanya data yang diperoleh dengan cara ini yang boleh dianggap boleh dipercayai dan digunakan dalam diagnostik..

Kapasiti platelet ditentukan oleh agregasi yang disebabkan. Ini bermaksud bahawa agen yang tidak asing dengan tubuh dalam komposisi kimia, yang mampu menyebabkan pembentukan trombus, digunakan sebagai bahan pemicu. Komponen dinding vaskular digunakan sebagai induktor: adenosin diphosphate (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, asid arakidonat, adrenalin.

Pengagregatan spontan ditentukan tanpa induktor.

Teknik kuantifikasi didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui plasma darah yang kaya dengan platelet. Tahap aktiviti agregasi dikaji oleh perbezaan ketumpatan cahaya plasma sebelum bermulanya pembekuan dan setelah memperoleh hasil maksimum. Mereka juga menentukan kadar pengagregatan pada minit pertama, sifat dan bentuk gelombang..

Kadarnya bergantung pada bahan pemicu, kepekatannya.

Pengagregatan platelet dengan ADP biasanya diresepkan dan dinilai bersama dengan kolagen, ristomisin, dan adrenalin.

Peraturan penyediaan untuk mengambil analisis

Untuk mengambil ujian darah untuk kemampuan pengagregatan, anda harus memahami bahawa kajian ini tidak tepat jika peraturan penyediaan dilanggar. Akan ada zat dalam darah yang mempengaruhi hasilnya.

  • Seminggu sebelum menderma darah, semua ubat aspirin, Dipyridamole, Indomethacin, Sulfapyridazine, antidepresan harus dibatalkan. Penggunaan ubat ini menghalang (menekan) pembentukan trombus. Sekiranya anda tidak dapat berhenti mengambilnya, anda harus memaklumkan kepada pembantu makmal.
  • Anda tidak boleh makan sekurang-kurangnya 12 jam, terutamanya jika hasilnya dimakan, makanan berlemak.
  • Pesakit harus tenang mungkin, tidak melakukan kerja fizikal.
  • Kecualikan kopi, alkohol, bawang putih dari makanan setiap hari, jangan merokok.
  • Analisis tidak dilakukan sekiranya terdapat proses keradangan aktif.

Ujian darah untuk agregasi platelet diresepkan oleh doktor jika perlu untuk merawat dengan antikoagulan, untuk memantau keberkesanannya, untuk memilih dos yang optimum, untuk mendiagnosis peningkatan pendarahan.

Penyahkodan hasilnya

Sebab untuk menjalankan kajian dengan tiga pemacu standard sekaligus, dan, jika perlu, menambahkan yang baru, terletak pada mekanisme utama pengaktifan salah satu faktor pembekuan. Norma yang diubah yang diungkapkan, misalnya, dengan ADP tanpa adanya dinamika dengan induktor lain, adalah nilai diagnostik. Hasilnya dinilai oleh doktor.

Penurunan agregat platelet boleh disebabkan oleh:

  • kejayaan penggunaan terapi antiplatelet;
  • sekumpulan penyakit yang disebut trombositopati.

Peranan trombositopati

Thrombocytopathies boleh turun-temurun atau diperoleh akibat penyakit lain. Statistik mengatakan bahawa sehingga 10% populasi dunia menderita patologi ini. Kesemuanya dikaitkan dengan disfungsi platelet untuk pengumpulan bahan tertentu.

Akibatnya, pembekuan dan pembekuan darah tidak berlaku, yang menyebabkan peningkatan pendarahan dengan luka kecil, lebam (pendarahan dalaman).

Penyakit menampakkan diri pada masa kanak-kanak dengan gusi berdarah, mimisan yang kerap, banyak lebam pada badan anak, bengkak sendi dengan lebam. Kanak-kanak perempuan mempunyai tempoh yang lama dan berat semasa akil baligh. Pendarahan menyebabkan perkembangan anemia (anemia).

Kapasiti pengagregatan yang rendah dalam trombositopati dapat diaktifkan oleh jangkitan virus dan bakteria, ubat-ubatan, prosedur fisioterapi.

Trombositopati sekunder

Trombositopati simptomatik (sekunder) terbentuk dalam leukemia kronik, myeloma berganda, dan anemia yang merosakkan. Keadaan ini khas untuk peringkat akhir kegagalan buah pinggang (uremia), penurunan fungsi tiroid.

Thrombocytopathies dihadapi oleh pakar bedah dengan pendarahan yang meningkat semasa operasi..

Peningkatan agregasi platelet diperhatikan apabila:

  • aterosklerosis vaskular biasa;
  • darah tinggi;
  • infark organ dalaman;
  • trombosis arteri rongga perut;
  • strok;
  • diabetes mellitus.

Perubahan agregat semasa kehamilan

Pengagregatan platelet semasa kehamilan boleh menyimpang dari nilai normal.

Pengurangan pengurangan kerana pengeluaran platelet yang tidak mencukupi atau pelanggaran komposisi kualitatifnya. Ini ditunjukkan oleh pendarahan, lebam. Semasa melahirkan anak, pertimbangkan kemungkinan pendarahan besar-besaran..

Agregasi meningkat paling kerap semasa toksikosis kerana kehilangan cecair akibat muntah dan cirit-birit. Peningkatan kepekatan darah menyebabkan peningkatan pembentukan trombus. Ini boleh menyebabkan keguguran awal. Hipertagregat sederhana dianggap biasa semasa kehamilan dan dikaitkan dengan perkembangan peredaran plasenta.

Dalam bidang kebidanan, dianggap sebagai norma 30-60% untuk mana-mana induktor. Analisis untuk doktor agregasi platelet - pakar obstetrik menetapkan:

  • dengan keguguran;
  • rawatan kemandulan;
  • sebelum dan semasa penggunaan alat kontraseptif;
  • sebelum kehamilan yang dirancang.

Analisis sifat agregat platelet membolehkan anda mengenal pasti risiko, meramalkan komplikasi berbahaya semasa penyakit, dan menjalankan terapi pencegahan tepat pada masanya.

Kajian keupayaan pengagregatan platelet

Peningkatan agregasi adalah penanda sindrom hiperagrelasi dan trombofilia. Yang paling sering digunakan adalah kaedah Born turbidimetrik, yang berdasarkan pada rakaman perubahan transmisi cahaya plasma kaya platelet dan kaedah untuk mengkaji agregasi platelet, berdasarkan analisis turun naik transmisi cahaya yang disebabkan oleh perubahan secara rawak dalam jumlah zarah dalam saluran optik..

Bahan untuk penyelidikan. Plasma kaya dengan sitrat

Kaedah penyelidikan ditentukan oleh susunan kerja pada jenis agregometer tertentu.

Penyelesaian ADP, ristocetin, kolagen, adrenalin, dan asid arakidonik paling kerap digunakan sebagai pemicu. Penyelesaian trombin, serotonin, dan lain-lain juga boleh digunakan..

Gabungan platelet dengan ADP

Pendedahan ADP dalam dos kecil (biasanya 1 * 10 -7 mol) membawa kepada pembentukan agregasi gelombang berganda. Fasa pertama (gelombang primer) bergantung pada ADP eksogen yang ditambahkan, dan fasa kedua (gelombang pengagregatan sekunder) timbul kerana reaksi pelepasan agonisnya sendiri yang terkandung dalam butiran platelet. Dosis ADP yang besar (biasanya 1 * 10 -5 mol) menyebabkan perpaduan gelombang agregat pertama dan kedua.

Semasa menganalisis agregat, perhatian diberikan kepada sifat agregasi umum (gelombang tunggal, dua gelombang; lengkap, tidak lengkap; boleh balik, tidak dapat dipulihkan) dan kadar pengagregatan. Kemunculan agregasi dua gelombang semasa rangsangan ADP pada kepekatan yang biasanya menyebabkan agregasi terbalik (biasanya 1-5 μmol) menunjukkan peningkatan kepekaan platelet, dan pengembangan agregasi gelombang tunggal yang tidak lengkap (dan sering terbalik) apabila rangsangan ADP pada kepekatan 10 μmol dan lebih menunjukkan tindak balas pelepasan platelet terjejas.

Pengagregatan platelet dengan ristocetin

Penentuan agregasi platelet dengan ristocetin dalam plasma digunakan untuk mengukur faktor von Willebrand. Kaedah ini berdasarkan kemampuan ristocetin untuk merangsang interaksi faktor von Willebrand dengan glikoprotein Ib platelet in vitro. Dalam kebanyakan kes penyakit von Willebrand, agregasi ristocetin terganggu dengan tindak balas normal terhadap ADP, kolagen, dan adrenalin. Pelanggaran agregasi ristocetin juga dikesan pada penyakit Bernard-Soulier. Untuk pembezaan, ujian dengan penambahan plasma normal digunakan: pada penyakit von Willebrand, setelah penambahan plasma normal, agregasi ristocetin dinormalisasi, sementara dalam sindrom Bernard-Soulier ini tidak terjadi. Penggabungan platelet yang disebabkan oleh ristocetin dikurangkan dalam kebanyakan kes penyakit von Willebrand, kecuali untuk jenis IIB.

Gabungan platelet dengan kolagen

Agregat platelet dengan kolagen mempunyai fasa laten yang agak jelas, di mana fosfolipase C. diaktifkan. Bergantung pada kepekatan reagen yang digunakan, jangka masa fasa ini dapat 5-7 minit. Selepas akhir tempoh ini, proses berlaku pada platelet yang membawa kepada pembentukan mediator sekunder, akibatnya rembesan butiran platelet dan sintesis tromboksana A2 berkembang, yang disertai dengan peningkatan interaksi interplatelet yang tajam.

Dalam praktikum makmal dan klinikal, kolagen paling sering digunakan pada konsentrasi akhir 50 μg / ml, namun, kolagen dari syarikat yang berlainan dapat melakukan aktiviti yang berbeza, yang mesti dipertimbangkan ketika menggunakannya..

Gabungan platelet dengan adrenalin

Semasa bersentuhan dengan platelet, adrenalin berinteraksi dengan reseptor 2α2-adrenergik, yang menyebabkan penghambatan adenylate cyclase. Ada kemungkinan bahawa mekanisme yang mendasari realisasi kesan adrenalin dan pengembangan gelombang agregasi pertama tidak bergantung pada pembentukan tromboksana A2, reaksi pelepasan atau sintesis faktor agregasi platelet, tetapi dikaitkan dengan kemampuan adrenalin untuk secara langsung mengubah kebolehtelapan membran sel untuk ion kalsium. Gelombang agregasi kedua berlaku sebagai hasil reaksi pelepasan dan penghasilan tromboksana A2.

Agregat platelet dengan asid arakidonik

Asid arachidonic adalah agonis agregasi semula jadi, dan tindakannya dimediasi oleh kesan prostaglandin G2 dan H2, thromboxane A2, dan termasuk pengaktifan kedua-dua fosfolipase C dengan pembentukan utusan sekunder berikutnya, mobilisasi kalsium intraselular dan pengembangan proses pengaktifan sel, dan fosfolipase A2, yang secara langsung mengarah ke pembebasan asid arakidonik endogen. Agregat platelet dengan asid arakidonat berlaku agak cepat, oleh itu lengkung yang mencirikan proses ini lebih kerap mempunyai panjang gelombang tunggal.

Untuk aruhan agregasi platelet, asid arakidonat digunakan dalam kepekatan 10 -3 -10 -4 mol. Semasa bekerja dengan asid arakidonat, perlu diingat bahawa bahan ini mengoksidasi dengan cepat di udara..

Ujian untuk agregasi dengan asid arakidonat disyorkan dalam kes menggunakan ubat-ubatan yang mempengaruhi reaksi agregasi (contohnya, asam asetilsalisilat, penisilin, indometasin, delagil, diuretik), yang harus diambil kira semasa menilai hasil penyelidikan.

Dengan terus menggunakan laman web kami, anda bersetuju dengan pemprosesan kuki, data pengguna (maklumat lokasi; jenis dan versi OS; jenis dan versi penyemak imbas; jenis peranti dan resolusi skrin; sumber dari mana pengguna datang ke laman web; dari laman mana atau dengan apa pengiklanan; bahasa OS dan Penyemak Imbas; halaman mana yang dibuka oleh pengguna dan butang mana yang diklik oleh pengguna; ip-address) untuk mengendalikan laman web, melakukan penargetan ulang dan melakukan penyelidikan dan tinjauan statistik. Sekiranya anda tidak mahu data anda diproses, tinggalkan laman web ini.

Hak Cipta FBSI Institut Penyelidikan Pusat Epidemiologi Rospotrebnadzor, 1998 - 2020

Pejabat pusat: 111123, Rusia, Moscow, st. Novogireevskaya, 3a, metro "Shosse Entuziastov", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Dengan terus menggunakan laman web kami, anda bersetuju dengan pemprosesan kuki, data pengguna (maklumat lokasi; jenis dan versi OS; jenis dan versi penyemak imbas; jenis peranti dan resolusi skrin; sumber dari mana pengguna datang ke laman web; dari laman mana atau dengan apa pengiklanan; bahasa OS dan Penyemak Imbas; halaman mana yang dibuka oleh pengguna dan butang mana yang diklik oleh pengguna; ip-address) untuk mengendalikan laman web, melakukan penargetan ulang dan melakukan penyelidikan dan tinjauan statistik. Sekiranya anda tidak mahu data anda diproses, tinggalkan laman web ini.

Gabungan platelet dengan ADP

Penerangan

Agregat platelet dengan ADP - diagnostik penilaian pengaktifan tindak balas lekatan (pengagregatan) platelet menggunakan pemicu pengagregatan khas - adenosin difosfat (ADP). ADP mendorong lekatan platelet (agregasi). Ujian agregasi platelet dengan ADP memungkinkan untuk menilai fungsi platelet dengan mengkaji pengagregatannya di bawah pengaruh pengaruh agregasi. Analisis ini membantu untuk mendiagnosis penyakit sistem pembekuan darah.

Platelet adalah sel darah yang bertanggungjawab untuk pembekuan. Keadaan yang berkaitan dengan penurunan agregasi platelet (penggumpalan) termasuk keturunan dan gangguan fungsi sel yang diperoleh. Ujian agregasi platelet dilakukan untuk mengesan dan mendiagnosis disfungsi platelet pada pesakit dengan pendarahan berlebihan.

Apabila saluran darah rosak, platelet berkumpul di tempat kecederaan, diaktifkan dan saling menempel, membentuk trombus platelet, pembentukan plag hemostatik primer terjadi, yang menyumbang untuk menghentikan pendarahan dan penyembuhan luka. Apabila platelet diaktifkan, reaksi berlaku yang berakhir dengan pengaktifan fosfolipase. Akibatnya, membran sel mengubah sifatnya dan dapat bersentuhan dengan sel yang berdekatan. Akibatnya, platelet dapat bergabung antara satu sama lain dan membentuk trombus platelet..

Agregasi adalah hak milik platelet untuk berhubung antara satu sama lain. Adhesi - keupayaan platelet untuk mematuhi intima kapal yang rosak. Oleh itu, lekatan dan pengagregatan adalah proses yang diperlukan untuk pembentukan "plug" yang disebut untuk menutup lesi di dinding vaskular. Pengaktifan platelet yang meningkat dalam patologi boleh menyebabkan pembentukan trombus yang berlebihan dan, sebaliknya, apabila agregasi melambat, pendarahan (pendarahan) dapat terjadi.

Pengaktifan platelet adalah elemen yang diperlukan untuk hemostasis normal. Dalam keadaan normal, platelet yang beredar tidak berinteraksi dengan permukaan dalaman dan sel endotel vaskular. Tetapi jika dinding kapal rosak, kolagen keluar ke dalam lumen kapal dan platelet dengan penyertaan faktor von Willebrand mematuhi (lekatan) ke kawasan kapal yang rosak.
Peningkatan agregat platelet disertai oleh penyakit jantung iskemia dan perkembangan infark miokard.

Petunjuk:

  • penilaian diagnostik pendarahan berlebihan atau peningkatan pendarahan;
  • penilaian fungsi platelet pada wanita hamil;
  • memantau fungsi platelet sebelum operasi pembedahan yang kompleks.
Penilaian agregasi platelet berguna dalam terapi antiplatelet. Aspirin dosis rendah diresepkan untuk mencegah pembekuan darah pada pesakit dengan aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular. Ujian untuk agregasi platelet dapat meramalkan tindak balas badan terhadap ubat antiplatelet. Beberapa ubat lain boleh mempengaruhi pengumpulan platelet, termasuk antibiotik, antihistamin, clopidogrel, dipyridamole, ubat anti-radang nonsteroid, theophylline, ticlopidine, antidepresan trisiklik.

Latihan
Tidak memerlukan latihan khas. Persampelan darah dianjurkan tidak lebih awal 6-8 jam selepas makan terakhir. Pada malam kajian, alkohol dan merokok, tekanan fizikal dan emosi harus dikecualikan.

Sekiranya pesakit mengambil ubat, doktor harus dimaklumkan mengenai keberkesanan melakukan kajian semasa mengambil ubat atau kemungkinan membatalkannya sebelum kajian, jangka waktu pembatalan ditentukan oleh tempoh penghapusan ubat dari darah..

Mentafsirkan Hasil
Tafsiran ujian dibuat berdasarkan analisis sifat agregasi (gelombang satu atau dua, lengkap atau tidak lengkap, terbalik atau tidak dapat dipulihkan), serta beberapa petunjuk lain.

Unit:%
Sebagai peratusan, norma sepadan dengan 25-75%.

Faktor yang meningkatkan hasilnya:

  • heparin;
  • hemolisis sampel darah;
  • lipemia;
  • nikotin.
Faktor yang mengurangkan hasilnya:
  • pengambilan bawang putih yang berlebihan (menghalang pengumpulan platelet);
  • aspirin (asid acetylsalicylic menghalang agregasi platelet dengan menyekat sintesis thromboxane A2);
  • azlocidine, captopril, carbamate, carbencillin, chloroquine, chlorpromazine, clofibrate, cyproheptadine, dextran, dipyridamole, diuretik, asid flumenik, hydroxychlorin, isosorbide dinitrate, mezlocillin, moxalactam nitrofudenyll, pyrindole, sulfinpyrazone, ticarcillin, antidepresan trisiklik;
  • trombositopenia.
Penyimpangan dari norma
Pengagregatan platelet yang tidak normal digabungkan dengan keadaan berikut:

  • gangguan platelet disebabkan oleh kekurangan reseptor glikoprotein membran, kekurangan tempat penyimpanan, kekurangan pelepasan ADP;
  • kekurangan protein plasma yang memastikan interaksi platelet dengan dinding saluran darah, termasuk faktor von Willebrand, fibrinogen, fibronectin;
  • kehadiran metabolit dan komponen plasma yang tidak normal dalam uremia, disproteinemia, sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan;
  • gangguan vaskular kolagen (sindrom Marfan, osteogenesis imperfecta);
  • gangguan myeloproliferative (trombositemia penting, polycythemia vera, leukemia myeloid kronik);
  • thrombastenia Glanzmann's (Glanzmann): kekurangan glikoprotein IIb / IIIa; kekurangan agregasi di bawah tindakan ADP, kolagen, adrenalin, trombin, tetapi agregasi normal di bawah tindakan ristomycin;
  • Sindrom Bernard-Soulier (Bernard-Soulier): kekurangan Ib, agregasi normal di bawah tindakan ADP, kolagen, adrenalin, penggabungan yang tidak mencukupi di bawah tindakan ristocetin. Tidak seperti penyakit von Willebrand, penyatuan di bawah tindakan ristomisin tidak diperbetulkan dengan penambahan plasma normal;
  • kekurangan tempat / kolam simpanan (sindrom Chediak-Higashi, glikogenosis tipe I, sindrom platelet kelabu, sindrom Hermansky-Pudlak, trombositopenia sindrom TAR-Trombositopenia / patia dengan Aplasia of the Radius. Sindrom ini tergolong dalam kumpulan patologi kongenital radas megakaryocytic-platelet, gabungan dengan anomali radas tulang - ketiadaan jejari dua hala dengan pemendekan lengan bawah, kadang-kadang dengan kecacatan tulang belakang, bilah bahu, displasia sendi pinggul, lelangit sumbing, kecacatan otot, strabismus, hipoplasia paru-paru, kecacatan jantung kongenital), sindrom Wiskot-Aldrich: agregasi trombosis, selalunya disebabkan oleh ketiadaan atau penurunan pelepasan sekunder ADP;
  • kekurangan siklooksigenase: agregasi platelet yang tidak normal kerana ketidakupayaan untuk mengaktifkan laluan prostaglandin; kecacatan seperti aspirin;
  • penyakit von Willebrand: agregasi normal di bawah tindakan ADP, kolagen, adrenalin; ketiadaan atau penurunan aglutinasi di bawah tindakan ristocetin (kecuali jenis IIB, di mana aglutinasi berlaku pada kepekatan ristocetin subnormal).
Penurunan agregat platelet

  • mengambil asid acetylsalicylic, indomethacin, dos besar furosemide.