Pengagregatan platelet - apakah itu, tafsiran analisis dan kaedah penyelidikan

Dari artikel ini, anda akan mengetahui apa agregasi platelet dalam darah dan apa penyimpangan indikator dari norma menunjukkan. Penentuan indikator diperlukan untuk menilai kerja sistem pembekuan darah. Gangguan proses pembekuan dapat menyebabkan perkembangan pendarahan atau pembentukan gumpalan darah di tempat tidur vaskular.

Penyelidikan ini bersifat tempatan, kerana ini memungkinkan anda menilai hasil kerja hanya satu pautan lata koagulasi. Untuk melaksanakan analisis, peranti automatik digunakan - agregometer.

Pengagregatan platelet - apa itu?

Sebelum meneruskan analisis istilah ini, seseorang harus memahami apa itu platelet. Sel-sel ini terbentuk di sumsum tulang dan kemudian memasuki aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Kekurangan teras.

Platelet bertanggungjawab untuk pembekuan darah apabila integriti dinding saluran darah rosak. Setelah kerosakan pada kapal, sel-sel mula bergerak secara aktif ke kawasan yang terjejas. Di lokasi kerosakan, mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel melekat pada kawasan yang terjejas dan juga melekat. Penyebab pengaktifan mungkin kerosakan kapal, serta perubahan persekitaran dalaman atau luaran. Selepas pengagregatan, plag platelet utama terbentuk, yang menghentikan kehilangan darah.

Agregat platelet adalah proses lekatan mereka yang tidak dapat dipulihkan setelah beralih ke bentuk aktif..

Dengan peningkatan proses agregasi, pesakit mengalami peningkatan pembentukan trombus. Sekiranya aktiviti menurun, kehilangan darah yang berlebihan berlaku. Oleh itu, agregasi platelet dianggap sebagai proses penentu untuk homeostasis penuh (pembekuan darah).

Biasanya, sekiranya tiada pengaruh luaran, platelet tidak melekat pada dinding saluran darah dan tidak melekat bersama.

Bila hendak diuji?

Petunjuk untuk kajian ini adalah:

  • pendarahan gusi yang berlebihan;
  • mimisan;
  • penampilan ruam hemoragik;
  • pemberhentian darah yang berpanjangan walaupun dengan kerosakan vaskular kecil;
  • kecenderungan untuk lebam;
  • keperluan rawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
  • kehamilan dengan risiko tinggi mengalami gestosis atau pendarahan semasa melahirkan anak;
  • patologi sistem hematopoietik.

Kajian semestinya dilakukan sebelum pembedahan. Pengagregatan platelet yang rendah boleh menyebabkan kehilangan darah yang besar semasa operasi, yang mesti diambil kira.

Analisis diperlukan untuk wanita dalam kedudukan untuk menilai aktiviti fungsi platelet. Hasil kajian akan membantu memilih langkah pencegahan kehilangan darah yang berlebihan semasa melahirkan.

Di samping itu, penunjuk ini ditentukan jika perlu dirawat dengan ubat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dos kecil ditunjukkan untuk orang dengan aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, ramalan tentatif dibuat untuk tindak balas badan setelah mengambil aspirin.

Telah diketahui bahawa agregasi platelet juga dipengaruhi oleh ubat-ubatan kumpulan lain (antibiotik, antihistamin, ubat anti-radang). Oleh itu, disarankan untuk melakukan analisis semasa merancang pengambilan ubat ini..

Bagaimana persediaan untuk penghantaran biomaterial?

Kajian pengagregatan platelet dilakukan dengan ketat semasa perut kosong, dengan selang minimum selepas makan terakhir 6 jam. 24 jam sebelum lawatan ke makmal tidak termasuk: pengambilan alkohol, latihan sukan dan tekanan psiko-emosi. Merokok harus dihentikan selama 3 jam sebelum pengambilan sampel darah.

Sekiranya mengambil ubat, anda harus berjumpa doktor terlebih dahulu. Oleh kerana pendedahan ubat mengubah indikator dengan ketara dan boleh menyebabkan hasil yang salah. Anda tidak boleh menyesuaikan masa pengambilan ubat secara bebas dan membatalkannya mengikut budi bicara anda sendiri.

Menyahkod ujian darah untuk agregasi platelet

Adalah penting bahawa hanya doktor yang menghadiri terlibat dalam penyahkodan data yang diterima. Percubaan bebas untuk menafsirkan data yang diperoleh boleh menyebabkan kesimpulan yang salah. Maklumat yang disajikan dalam artikel boleh digunakan untuk tujuan maklumat..

Tafsiran analisis dibuat berdasarkan penilaian sifat agregasi platelet: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Peratusan digunakan sebagai unit piawai.

Kadar penunjuk semasa melakukan agregasi dengan:

  • ADP 0 μmol / ml - dari 60 hingga 90 peratus;
  • ADP 5 μmol / ml - dari 1.4 hingga 4.3%;
  • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh peratus;
  • kolagen - dari lima puluh hingga lapan puluh.

Nilainya sesuai untuk pesakit dari kedua-dua jantina dan mana-mana kategori umur.

Apa yang boleh mempengaruhi penunjuk?

Sekiranya penyimpangan penunjuk dari norma dikesan, pengaruh faktor luaran dan dalaman harus dikecualikan. Telah diketahui bahawa merokok dan kadar lemak yang tinggi dalam badan menyebabkan peningkatan dalam proses pengagregatan platelet..

Kesan yang signifikan terhadap agregasi platelet diberikan oleh ubat-ubatan: aspirin, COX-1 dan COX-2 inhibitor, ubat anti-radang bukan steroid, antikoagulan, tsolostazol, dipyridamole, ubat antimikroba, ubat kardiovaskular, ubat urokinase, pengaktif plasminogen tisu, dan lain-lain, propran.

Harus diingat bahawa agregasi platelet tidak dikesan dalam kes hemolisis biomaterial yang diambil. Hemolisis adalah keadaan ketika eritrosit dalam sampel hancur, dan kandungannya dilepaskan ke dalam plasma. Hemolisis berlaku apabila algoritma pengambilan darah vena dilanggar, serta ketika peraturan untuk menyimpan dan mengangkut biomaterial tidak dipatuhi. Dalam kes ini, kajian dibatalkan dan pengambilan sampel darah vena diulang..

Kaedah penyelidikan

Kaedah untuk menentukan indikator bergantung pada makmal dan jenis agregometer. Kebolehpercayaan dan nilai hasil kajian yang diperoleh tidak bergantung pada metodologi yang dipilih. Kaedah yang paling popular adalah penggunaan larutan adenosin trifosfat, ristoketin, kolagen, adrenalin dan asid arakidonik. Mari kita perhatikan lebih mendalam intipati setiap teknik.

Kaedah adenosin trifosfat

Setelah menerima hasil analisis, pesakit mengajukan soalan - apa maksud agregasi platelet dengan ADP? Penyahkodan singkatan ADP - adenosin trifosfat. Telah diketahui bahawa sebilangan kecil ADP menyebabkan platelet diaktifkan, diikuti dengan lekatannya. Prosesnya dicirikan oleh aliran dua gelombang. Tahap agregasi pertama berlaku kerana kesan ADP. Gelombang sekunder bermula selepas pembebasan molekul spesifik (agonis) dari platelet. Semasa menambahkan sejumlah besar ADP (lebih dari 1 * 10 -5 mol), tidak mungkin untuk memperbaiki pemisahan kedua fasa, kerana mereka bergabung.

Semasa menjalankan kajian, para pakar memberi perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kelajuan dan kebolehbalikan proses. Pengesanan proses dua gelombang pada ADP dosis rendah adalah tanda peningkatan kepekaan platelet. Penggabungan platelet yang dapat dipulihkan dan tidak lengkap dengan ADP-1 menunjukkan kegagalan dalam pengaktifan platelet.

Kaedah Ristocetin

Kajian ini dilakukan untuk mengukur faktor von Willebrand pada pesakit yang diperiksa. Ini adalah patologi keturunan yang dicirikan oleh gangguan dalam proses pembekuan darah..

Kaedah ini berdasarkan kepada kesan langsung ristocetin pada proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya, ristocetin mempunyai kesan merangsang proses ini. Pada pesakit dengan patologi keturunan, kesan ini tidak diperhatikan..

Diagnosis pembezaan penting kerana penyakit von Willebrand serupa dengan sindrom Bernard-Soulier. Ini adalah patologi keturunan, dengan latar belakang platelet pada seseorang kehilangan keupayaan sepenuhnya untuk melaksanakan fungsinya. Namun, setelah penambahan faktor pembekuan darah yang kurang (dalam penyakit von Willebrand), lekatan platelet pada pesakit dipulihkan. Pemulihan sedemikian tidak mungkin berlaku untuk sindrom Berne-Soulier..

Kaedah kolagen

Ciri khas agregasi dengan kolagen adalah fasa laten panjang yang diperlukan untuk pengaktifan enzim fosfolipase. Tempoh fasa pendam berbeza dari 5 hingga 7 minit dan bergantung kepada kepekatan kolagen yang digunakan.

Setelah fasa ini selesai, butiran platelet dilepaskan dan tromboksana dihasilkan. Akibatnya, interaksi dan lekatan antara platelet meningkat..

Kaedah adrenalin

Kesan adrenalin pada lekatan platelet serupa dengan ADP. Prosesnya dicirikan oleh dua peringkat. Diasumsikan bahawa adrenalin dapat mempengaruhi platelet secara langsung, meningkatkan kebolehtelapan dinding sel mereka. Yang membawa kepada peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul spesifik yang dilepaskan.

Kaedah asid arakidonik

Asid adalah pemangkin semula jadi untuk lekatan sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asid arachidonic memberikan kesannya secara tidak langsung melalui enzim, utusan sekunder dan ion kalsium.

Proses agregasi cepat, biasanya dalam satu tahap. Jenis penyelidikan ini relevan ketika pesakit mengambil ubat..

Sebab-sebab penyimpangan penunjuk dari norma

Untuk memahami sepenuhnya sebab penyimpangan indikator dari norma, kami akan mempertimbangkan secara terpisah alasan untuk setiap kaedah..

ADP melebihi 85%

Di atas 85% penunjuk agregasi dengan adenosin trifosfat direkodkan apabila:

  • penyakit jantung iskemia, di mana terdapat kegagalan dalam proses normal bekalan darah ke miokardium jantung. Salah satu penyebab patologi adalah trombosis arteri. Dalam kes ini, platelet mula melekat tanpa pengaruh faktor luaran dan kerosakan pada saluran, menyekat lumen katil vaskular dan mengganggu aliran darah normal (apabila gumpalan darah terputus, serangan jantung atau strok iskemia berkembang). Setelah menyekat 75% lumen arteri pada seseorang, terdapat penurunan aliran darah ke organ. Itu secara semula jadi menjadi alasan kekurangan oksigen masuk, hipoksia tisu dan atrofi organ. Patologi dicirikan oleh perjalanan kronik dan kemajuan yang stabil. Terapi yang kompeten dapat melambatkan kerosakan miokard patologi;
  • tahap akut infark miokard, sebagai salah satu bentuk klinikal penyakit jantung koronari. Tahap ini dicirikan oleh nekrosis (kematian) seluruh kawasan miokardium;
  • sindrom darah hypercoagulable boleh bersifat fisiologi atau berkembang dengan gabungan patologi. Dengan kata lain, sindrom ini disebut sebagai "penebalan darah". Merupakan varian normal bagi wanita hamil selepas trimester ke-2. Pada wanita dan lelaki yang tidak hamil, ini menunjukkan perkembangan proses patologi;
  • keradangan organ dalaman pelbagai lokalisasi dan etiologi.

Sebab peningkatan tahap pengagregatan dalam sampel dengan kolagen atau ristomisin (lebih daripada 85%) adalah sindrom hiperagregasi.

Agregat platelet dengan adrenalin meningkat (lebih daripada 81%) pada penyakit jantung iskemia, infark miokard akut, serta latar belakang trauma dan tekanan yang berlebihan.

Mengurangkan ADP hingga 65%

Penurunan agregasi platelet setelah terdedah kepada ADP hingga 65% menunjukkan:

  • trombositopati - menggabungkan pelbagai patologi yang timbul daripada ketidakupayaan platelet untuk mengaktifkan dan melekat bersama, membentuk trombus utama dan mencetuskan aliran hemostasis. Menurut statistik, setiap orang kedua puluh mempunyai trombositopati hingga tahap yang berbeza-beza. Penyakit ini boleh turun-temurun dan dijangkiti. Dalam kes ini, pesakit mengalami penurunan pembekuan darah, walaupun dengan jumlah platelet yang normal;
  • patologi hati atau buah pinggang, yang menyebabkan gangguan penggunaan bahan toksik. Terdapat pemendapan bahan toksik yang mengganggu aktiviti fisiologi normal platelet;
  • gangguan dalam kerja sistem endokrin, khususnya, aktiviti kelenjar tiroid yang berlebihan.

Nilai penunjuk yang rendah dalam ujian dengan adrenalin (hingga 61%) dan kolagen (hingga 65%) dikesan dengan trombositopati dan mengambil ubat dengan aktiviti anti-radang.

Sebab penurunan kadar dalam kajian dengan ristomisin hingga 65% adalah penyakit von Willebrand.

kesimpulan

Ringkasnya, perlu ditekankan:

  • ujian pengagregatan platelet tidak rutin. Ia ditetapkan sekiranya terdapat kecurigaan kegagalan pembekuan darah;
  • walaupun terdapat pelbagai kaedah untuk analisis, tidak ada satu pun yang cukup untuk menentukan diagnosis akhir;
  • nilai data yang diperoleh meningkat bersamaan dengan hasil kaedah diagnostik makmal dan instrumental lain.
  • Mengenai Pengarang
  • Penerbitan terkini

Lulus sebagai pakar, pada tahun 2014 dia lulus dengan kepujian dari Institut Pendidikan Pengajian Tinggi Belanjawan Negeri Orenburg State University dengan ijazah dalam mikrobiologi. Lulusan pengajian pascasiswazah di Universiti Agraria Negeri Orenburg.

Pada tahun 2015. di Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences lulus latihan lanjutan mengenai program profesional tambahan "Bacteriology".

Pemenang pertandingan All-Russian untuk karya ilmiah terbaik dalam pencalonan "Sains Biologi" 2017.

Adf apa itu

ADP (ADP, adenosine diphosphate) - adenosine diphosphate, sebatian biokimia yang terdiri daripada dua residu fosfat, ribosa dan adenin. Ia dihasilkan oleh pembelahan ATP ke ADP dan selebihnya dari kumpulan fosfat, dan oleh itu tenaga yang diperlukan oleh sel dibebaskan. Pada masa yang sama, ADP sudah mempunyai jumlah tenaga yang lebih kecil jika dibandingkan dengan ATP..

Pendidikan: Lulus dari Universiti Perubatan Negeri Vitebsk dengan ijazah dalam Pembedahan. Di universiti dia mengetuai Majlis Persatuan Ilmiah Pelajar. Latihan lanjutan pada tahun 2010 - dalam bidang "Onkologi" dan pada tahun 2011 - dalam bidang "Mamologi, bentuk onkologi visual".

Pengalaman kerja: Bekerja di rangkaian perubatan umum selama 3 tahun sebagai pakar bedah (hospital kecemasan Vitebsk, Liozno CRH) dan sambilan sebagai ahli onkologi dan traumatologi serantau. Bekerja sebagai wakil farmasi sepanjang tahun di syarikat "Rubicon".

Dia mengemukakan 3 proposal rasionalisasi dengan topik "Pengoptimuman terapi antibiotik bergantung pada komposisi spesies mikroflora", 2 karya memenangi hadiah dalam pertandingan republik-tinjauan karya ilmiah pelajar (1 dan 3 kategori).

Adf apa itu

adenosine diphosphate - adenosine diphosphate, ADP Nukleotida yang terdiri daripada adenin, ribosa dan dua residu asid fosforik, biasanya di kompleks dengan ion. melihat

1) Ejaan kata: adf 2) Tekanan dalam perkataan: ADF 3) Pembahagian kata menjadi suku kata (kata hubung): adf 4) Transkripsi fonetik kata adf: [`di. melihat

ADP [ade'ef], belum, Isteri. (singkatan: asid difosforik adenosin)

1) adenosine diphosphoric acid 2) adenosine diphosphate

ADP, nama ringkas untuk ADENOSINE DIPHOSPHATE.

singkatan dari adenosine diphosphate, adenosine diphosphate, ADP

ADP ADP [ad'ef], tidak tergelincir, f. (singkatan: asid difosforik adenosin)

ADP - lihat Adenosine difosfat.

div. "Asid difosforik adenosin"

ADP (ADENOSINE DIPHOSPHATE)

(ADP, adenosine diphosphate) Sebatian yang terdiri daripada adenin, ribosa dan dua kumpulan fosfat. ADP terdapat dalam sel dan terlibat dalam proses penukaran tenaga (lihat ATP). melihat

ADP (ADENOSINE DIPHOSPHATE) (ADP, ADENOSINE DIPHOSPHATE)

sebatian yang terdiri daripada adenin, ribosa, dan dua kumpulan fosfat. ADP terdapat dalam sel dan terlibat dalam proses penukaran tenaga (lihat ATP). Sumber: "Kamus Perubatan". melihat

Adf apa itu

ADF- - mesin kimpalan arka tenggelam automatik dalam penanda Sumber: http://www.elmics.ru/duga/fadf1003.htm Contoh penggunaan ADF 10030... Kamus singkatan dan singkatan

ADP - adenosine diphosphoric acid adenosine diphosphate Kamus: S. Fadeev. Kamus singkatan bahasa Rusia moden. S. Pb.: Politeknik, 1997. 527 hlm., Kamus singkatan baru bahasa Rusia, M.: ETS, 1995. ADF Automobile Faculty of Auto,...... Kamus singkatan dan singkatan

ADP - ADP, nama ringkas ADENOSINDIPHOSPHATE... Kamus ensiklopedik saintifik dan teknikal

ADP-37 - Nama Latin ADF 37 Kumpulan farmakologi: makanan tambahan - sebatian polifenol ›› makanan tambahan - produk asal tumbuhan, haiwan atau mineral Klasifikasi nosologi (ICD 10) ›› D84 Kekurangan imuniti lain ›› E59...... Kamus ubat

ADF - [ade ef], tidak tergelincir, isteri. (singkatan: adenosine diphosphoric acid)... kamus ejaan Rusia

ADP - adenosine diphosphate adenosine diphosphate, ADP. Nukleotida yang terdiri daripada adenin, ribosa dan dua residu asid fosforik, biasanya dalam kompleks dengan ion magnesium, terbentuk sebagai hasil fosforilasi AMP atau depososforilasi ATP. (Sumber: "Anglo... Biologi dan genetik molekul. Kamus penerangan.

ADP - lihat Adenosine diphosphate... Kamus Perubatan Komprehensif

ADP - lihat Adenosine diphosphate... Ensiklopedia perubatan

ADP - adenosine diphosphate adenosine diphosphoric acid... Kamus singkatan bahasa Rusia

ADP - singkatan dari asid adenosin difosforik... Istilah kimia

Adenosin difosfat

Adenosin difosfatAmChem. formulaC₁₀H₁₅N₅O₁₀P₂PengelasanReg. Nombor CAS58-64-0PubChem6022Reg. Nombor EINECS200-392-5KECILRTECSAU7467046ChEBI16761ChemSpider5800Data berdasarkan keadaan standard (25 ° C, 100 kPa) kecuali dinyatakan sebaliknya.

Adenosine diphosphate (ADP) adalah nukleotida yang terdiri daripada adenin, ribosa dan dua residu asid fosforik. ADP terbentuk sebagai hasil pemindahan kumpulan fosfat terminal adenosin trifosfat (ATP). ADP terlibat dalam metabolisme tenaga di semua organisma hidup, ATP terbentuk darinya oleh fosforilasi dengan perbelanjaan tenaga (fosforilasi substrat, fosforilasi oksidatif, atau fotofosforilasi semasa fotosintesis) [1]:

Fosforilasi siklik ADP dan penggunaan ATP seterusnya sebagai sumber tenaga membentuk proses yang merupakan inti pati metabolisme tenaga (katabolisme) [2].

Catatan

  1. ↑ Cox, Michael. Prinsip biokimia Lehninger. - San Francisco: W.H. Freeman, 2008. - ISBN 0-7167-7108-X.
  2. ^ Nave, C.R. Adenosin Triphosfat. Fizik Hyper [siri di Internet]. Universiti Negeri Georgia (2005).
Ini adalah artikel kosong mengenai biokimia. Anda boleh membantu projek dengan menambahkannya.
  • Purine
    • Adenine
    • Guanine
  • Piramidin
    • Uracil
    • Timin
    • Sitosin
  • Adenosin
  • Guanosin
  • Uridine
  • Thymidine
  • Cytidine
  • monofosfat
    • AMF
    • GMF
    • UMF
    • CMF
  • difosfat
    • ADP
    • GDF
    • UDF
    • CDF
  • trifosfat
    • ATF
    • GTF
    • UTP
    • CTP
  • kitaran
    • KAMP
    • cGMP
    • cADFR
  • mRNA
  • tRNA
  • rRNA
  • antisense
  • gRNA
  • mikro
  • bukan pengekodan
  • piRNA
  • shRNA
  • kecil mengganggu
  • nuklear kecil
  • nukleolar kecil
  • tmRNA
  • cDNA
  • Genom
  • msDNA
  • Mitokondria
Analog
  • Asid nukleik glikol [ru]
  • Asid nukleik tertutup [en]
  • PNK
  • TNK
  • Oligonukleotida morfolin
  • Phasmid
  • Plasmid
  • Phage lambda
  • Kosmid
  • Fasa P1 [ru]
  • Fosmides [ru]
  • Kromosom bakteria buatan
  • Kromosom Ragi Buatan [ru]
  • Kromosom Manusia Buatan [ru]
  • Asid amino
  • Peptida
  • Protein
  • Karbohidrat
  • Nukleotida
  • Asid nukleik
  • Lipid
  • Terpenes
  • Karotenoid
  • Steroid
  • Flavonoid
  • Alkaloid
  • Glikosida
  • Iridoid

Apa itu Wiki.cologne Wiki adalah sumber maklumat utama di Internet. Ia terbuka untuk mana-mana pengguna. Wiki adalah perpustakaan awam dan pelbagai bahasa.

Asas halaman ini terdapat di Wikipedia. Teks tersedia di bawah CC BY-SA 3.0 Unported License.

ATP - apakah itu, keterangan dan bentuk pelepasan ubat, arahan penggunaan, petunjuk, kesan sampingan

Asid trifosfat adenosin (molekul ATP dalam biologi) adalah bahan yang dihasilkan oleh badan. Ia adalah sumber tenaga bagi setiap sel di dalam badan. Sekiranya ATP tidak dihasilkan dengan cukup, maka terdapat kerosakan pada sistem dan organ kardiovaskular dan lain-lain. Dalam kes ini, doktor menetapkan ubat yang mengandungi asid trifosfat adenosin, yang terdapat dalam tablet dan ampul..

Apa itu ATP

Adenosine trifosfat, Adenosin trifosfat, atau ATP adalah nukleosida trifosfat, yang merupakan sumber tenaga sejagat untuk semua sel hidup. Molekul memberikan komunikasi antara tisu, organ dan sistem badan. Sebagai pembawa ikatan tenaga tinggi, Adenosine trifosfat menjalankan sintesis bahan kompleks: pemindahan molekul melalui membran biologi, pengecutan otot dan lain-lain. Struktur ATP adalah ribosa (gula lima karbon), adenin (asas nitrogen) dan tiga residu asid fosforik.

Sebagai tambahan kepada fungsi tenaga ATP, molekul diperlukan dalam badan untuk:

  • kelonggaran dan pengecutan otot jantung;
  • fungsi normal saluran antara sel (sinapsis);
  • pengujaan reseptor untuk pengaliran impuls yang normal di sepanjang gentian saraf;
  • penularan kegembiraan dari saraf vagus;
  • bekalan darah yang baik ke kepala, jantung;
  • meningkatkan daya tahan badan dengan beban otot aktif.

Dadah ATP

Sudah jelas bagaimana ATP bermaksud, tetapi apa yang berlaku di dalam badan apabila kepekatannya menurun tidak jelas bagi semua orang. Perubahan biokimia disedari dalam sel melalui molekul asid trifosfat adenosin di bawah pengaruh faktor negatif. Atas sebab ini, orang dengan kekurangan ATP menderita penyakit kardiovaskular, mereka mengembangkan distrofi tisu otot. Untuk menyediakan tubuh dengan bekalan adenosin trifosfat yang diperlukan, ubat-ubatan dengan kandungannya ditetapkan.

Ubat ATP adalah ubat yang diresepkan untuk pemakanan sel tisu yang lebih baik dan bekalan darah ke organ. Terima kasih kepadanya, di tubuh pesakit, kerja otot jantung dipulihkan, risiko iskemia, aritmia dikurangkan. Mengambil ATP meningkatkan peredaran darah, mengurangkan risiko infark miokard. Oleh kerana peningkatan petunjuk ini, kesihatan fizikal umum dinormalisasi, keupayaan kerja seseorang meningkat.

  • Faktor darah Rh
  • Rawatan kulat kuku kaki dengan Iodinol, ulasan hasilnya
  • Sosej kue coklat: resipi

Arahan untuk penggunaan ATP

Sifat farmakologi ATP - ubatnya serupa dengan farmakodinamik molekul itu sendiri. Ubat ini merangsang metabolisme tenaga, menormalkan tahap tepu dengan ion kalium dan magnesium, menurunkan kandungan asid urik, mengaktifkan sistem pengangkutan ion sel, dan mengembangkan fungsi antioksidan miokardium. Bagi pesakit dengan takikardia dan fibrilasi atrium, penggunaan ubat ini membantu mengembalikan irama sinus semula jadi, mengurangkan intensiti fokus ektopik.

Dalam iskemia dan hipoksia, ubat ini mewujudkan aktiviti penstabilan membran dan antiaritmia, kerana sifatnya untuk menetapkan metabolisme dalam miokardium. Ubat ATP mempunyai kesan yang baik terhadap hemodinamik pusat dan periferal, peredaran koronari, meningkatkan keupayaan otot jantung untuk berkontraksi, meningkatkan fungsi ventrikel kiri dan output jantung. Semua spektrum tindakan ini membawa kepada penurunan jumlah serangan angina dan sesak nafas..

Komposisi

Bahan aktif ubat adalah garam natrium asam adenosin trifosfat. Ubat ATP dalam ampul mengandungi 20 mg bahan aktif dalam 1 ml, dan dalam tablet - 10 atau 20 g setiap bahagian. Eksipien dalam larutan untuk suntikan adalah asid sitrik dan air. Tablet juga mengandungi:

  • silikon dioksida koloid anhidrat;
  • natrium benzoat (E211);
  • tepung jagung;
  • kalsium stearat;
  • laktosa monohidrat;
  • sukrosa.

Borang pelepasan

Seperti yang telah disebutkan, ubat ini dihasilkan dalam bentuk tablet dan ampul. Yang pertama dibungkus dalam lepuh 10 keping, dijual pada harga 10 atau 20 mg. Setiap kotak mengandungi 40 tablet (4 paket lepuh). Setiap ampul 1 ml mengandungi 1% larutan untuk suntikan. Dalam kotak kadbod terdapat 10 keping dan arahan untuk digunakan. Asid trifosfat adenosin tablet terdiri daripada dua jenis:

  • ATP-Long adalah ubat dengan tindakan yang lebih panjang, yang terdapat dalam tablet putih 20 dan 40 mg dengan takik untuk pembelahan di satu sisi dan selongsong di sisi lain;
  • Forte - ubat ATP untuk jantung dalam tablet 15 dan 30 mg untuk resorpsi, yang menunjukkan kesan yang lebih ketara pada otot jantung.

Petunjuk untuk digunakan

Pil ATP atau suntikan lebih kerap diresepkan untuk pelbagai penyakit sistem kardiovaskular. Oleh kerana spektrum tindakan ubat itu luas, ubat ini ditunjukkan untuk keadaan berikut:

  • dystonia vegetatif-vaskular;
  • rehat dan senaman angina;
  • angina yang tidak stabil;
  • takikardia supraventricular paroxysmal;
  • takikardia supraventrikular;
  • iskemia jantung;
  • postinfarction dan cardiosclerosis miokardium;
  • kegagalan jantung;
  • gangguan irama jantung;
  • miokarditis alahan atau berjangkit;
  • sindrom keletihan kronik;
  • distrofi miokardium;
  • sindrom koronari;
  • hiperurisemia pelbagai asal usul.
  • Perkahwinan sivil - untuk dan menentang. Hak keluarga yang hidup dalam perkahwinan sivil
  • Apa yang perlu dilakukan sekiranya lutut anda sakit
  • Gejala ureaplasma pada lelaki

Dos

ATP-Long disarankan untuk diletakkan di bawah lidah (sublingual) sehingga diserap sepenuhnya. Rawatan dijalankan tanpa mengira makanan 3-4 kali / hari pada dos 10-40 mg. Kursus terapi ditetapkan oleh doktor secara individu. Tempoh purata rawatan adalah 20-30 hari. Doktor menetapkan janji yang lebih lama mengikut budi bicaranya sendiri. Ia dibenarkan untuk mengulang kursus dalam 2 minggu. Tidak disyorkan untuk melebihi dos harian melebihi 160 mg ubat.

Suntikan ATP diberikan secara intramuskular 1-2 kali / hari, 1-2 ml pada kadar 0.2-0.5 mg / kg berat pesakit. Pentadbiran ubat secara intravena dijalankan secara perlahan (dalam bentuk infusi). Dosnya adalah 1-5 ml pada kadar 0,05-0,1 mg / kg / min. Infusi dilakukan secara eksklusif di hospital di bawah pemantauan ketat terhadap petunjuk tekanan darah. Tempoh terapi suntikan adalah sekitar 10-14 hari.

Kontraindikasi

Ubat ATP diresepkan dengan berhati-hati dalam terapi kombinasi dengan ubat lain yang mengandungi magnesium dan kalium, serta dengan ubat-ubatan yang dirancang untuk merangsang aktiviti jantung. Kontraindikasi mutlak untuk digunakan:

  • penyusuan susu ibu (penyusuan);
  • kehamilan;
  • hiperkalemia;
  • hipermagnesemia;
  • kardiogenik atau jenis kejutan lain;
  • tempoh akut infark miokard;
  • patologi obstruktif paru-paru dan bronkus;
  • sekatan sinoatrial dan sekatan AV 2-3 darjah;
  • strok hemoragik;
  • bentuk asma bronkus yang teruk;
  • zaman kanak-kanak;
  • hipersensitiviti terhadap komponen yang membentuk ubat.

Kesan sampingan

Dengan penggunaan ubat yang tidak betul, overdosis mungkin berlaku, di mana terdapat pemerhatian: hipotensi arteri, bradikardia, sekatan AV, kehilangan kesedaran. Dengan tanda-tanda seperti itu, perlu berhenti mengambil ubat dan berjumpa doktor yang akan menetapkan rawatan simptomatik. Reaksi buruk juga berlaku dengan penggunaan ubat yang berpanjangan. Antaranya:

  • loya;
  • kulit gatal;
  • ketidakselesaan di kawasan epigastrik dan dada;
  • ruam pada kulit;
  • hiperemia muka;
  • bronkospasme;
  • takikardia;
  • peningkatan diuresis;
  • sakit kepala;
  • pening;
  • rasa panas;
  • peningkatan motilitas saluran gastrousus;
  • hiperkalemia;
  • hipermagnesemia;
  • Edema Quincke.

Adf apa itu

ADP (ADP, adenosine diphosphate) - adenosine diphosphate, sebatian biokimia yang terdiri daripada dua residu fosfat, ribosa dan adenin. Ia dihasilkan oleh pembelahan ATP ke ADP dan selebihnya dari kumpulan fosfat, dan oleh itu tenaga yang diperlukan oleh sel dibebaskan. Pada masa yang sama, ADP sudah mempunyai jumlah tenaga yang lebih kecil jika dibandingkan dengan ATP..

Pendidikan: Lulus dari Universiti Perubatan Negeri Vitebsk dengan ijazah dalam Pembedahan. Di universiti dia mengetuai Majlis Persatuan Ilmiah Pelajar. Latihan lanjutan pada tahun 2010 - dalam bidang "Onkologi" dan pada tahun 2011 - dalam bidang "Mamologi, bentuk onkologi visual".

Pengalaman kerja: Bekerja di rangkaian perubatan umum selama 3 tahun sebagai pakar bedah (hospital kecemasan Vitebsk, Liozno CRH) dan sambilan sebagai ahli onkologi dan traumatologi serantau. Bekerja sebagai wakil farmasi sepanjang tahun di syarikat "Rubicon".

Dia mengemukakan 3 proposal rasionalisasi dengan topik "Pengoptimuman terapi antibiotik bergantung pada komposisi spesies mikroflora", 2 karya memenangi hadiah dalam pertandingan republik-tinjauan karya ilmiah pelajar (1 dan 3 kategori).

Perenggan 23 Sintesis substrat ATP dan oksidatif

Pengarang teks - Elena Sergeevna Anisimova.
Hak cipta terpelihara. Anda tidak boleh menjual teks.
Huruf miring tidak menjejalkan.

Komen boleh dihantar melalui pos: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Perenggan 23:
Sintesis ATP - fosforilasi substrat dan oksidatif.

lihat juga 22, 20 dan 21, 25.

Singkatan:
SF - fosforilasi substrat,
OP - fosforilasi oksidatif,
MMP - ruang antimembran mitokondria.

Kandungan perenggan.
23. 1. Mengapakah sel memerlukan sintesis ATP?.
23. 2. Fosforilasi ADP - sintesis ATP.
23.3. Apakah perbezaan antara SF dan OF.
23.4. Sumber tenaga untuk HE - langsung dan tidak langsung.
23.5. Fosforilasi substrat.
23.5.1. Mekanisme SF pada contoh succinylKoA dan CTC mereka.
23.5.2. Mekanisme SF pada 2 contoh reaksi glikolisis.
23.6. M ekhanisme O F.
23.6.1. Mengenai pengangkutan proton dari matriks
23.6.2. Pada pengangkutan proton ke matriks
23.7. Apa tenaga yang dibelanjakan, kecuali untuk sintesis ATP.
23.8. Kecerunan Proton - satu bentuk tenaga yang boleh ditukar.
23.8.1. Cara membuat ECP proton.
23.8.2. Dua komponen proton ECP.
23.9. Berpasangan dan berpasangan
pengoksidaan dan fosforilasi
(fosforilasi oksidatif).
23.10. Menanggalkan OF.
23.11. Perbandingan penyekat dan penyahpasang.
23.12. Kesan YT terhadap operasi DC dan pemisahan (perenggan 104) -

perkara utama.
SF dan OP adalah cara untuk mensintesis ATP.

23.1. Mengapa sel memerlukan sintesis ATP?.

Semasa menggunakan ATP sebagai sumber tenaga
ATP ditukar menjadi ADP dan fosfat (H3PO4).

(Kadang-kadang hanya dalam ADP - lihat reaksi kinase;
walaupun ATP dipecah menjadi AMP dan difosfat,
maka AMP kemudiannya ditukar menjadi ADP
dengan mendapatkan fosfat dari ATP: AMP + ATP; 2 ADP).

Untuk mengekalkan [ATP] di dalam sel pada tahap yang diperlukan,
anda perlu sentiasa menukar ADP menjadi ATP.

Jika tidak, semua molekul ATP akan berubah menjadi ADP,
dan tanpa ATP, sel mati (kejutan hypoenergetic).

Contoh situasi di mana sel dan badan secara keseluruhan
mati kerana kekurangan ATP:

- kematian akibat kekurangan oksigen di udara,
- kematian akibat kegagalan pernafasan,
- kematian kerana gangguan penghantaran oksigen ke tisu dalam anemia,
- kematian semasa mengambil kalium sianida, dll...

Sekiranya dalam situasi ini sel tidak akan kehilangan keupayaan untuk mensintesis ATP,
maka keadaan ini tidak akan menyebabkan kematian.

23. 2. Fosforilasi ADP - sintesis ATP.

Untuk sintesis ATP dari ADP
anda perlu melampirkan fosfat ke ADP,
iaitu ADP fosforilat.

Oleh itu, nama sintesis ATP dari ADP mengandungi perkataan "fosforilasi".
Pelbagai bahan boleh difosforilasi,
tetapi ketika bercakap mengenai SF atau OF,
maka mereka bermaksud hanya fosforilasi ADP,
iaitu sintesis ATP.

Bagaimana ADP disintesis tidak difahami di sini.
Lihat pertanyaan mengenai sintesis nukleotida purin dalam perenggan 72.
Kita memerlukan P-5-P dari PPP dan beberapa asid amino sebagai bahan mentah untuk sintesis ADP.

23.3. Apakah perbezaan antara SF dan OF.

SF dan OF berbeza dalam sumber tenaga,

yang dibelanjakan untuk pembentukan hubungan makroergik
antara fosfat terpasang dan ADP.

Dengan SF, sumber tenaga untuk fosforilasi ADP
adalah pembelahan ikatan tenaga tinggi bahan lain,

dan dengan RP, sumber tenaga untuk sintesis ATP
adalah pemindahan elektron dalam rantai pernafasan.
Walaupun tidak secara langsung, seperti yang akan ditunjukkan di bawah.

Proses itu dinamakan OF kerana
apabila elektron dipindahkan, bahan tersebut teroksida,
dari mana elektron dipisahkan.

23.4. Sumber tenaga untuk HE - langsung dan tidak langsung.

Sumber tenaga langsung untuk DIA
bukan pemindahan elektron,
dan pengangkutan proton pasif melalui saluran ATP-synthase,
di mana tenaga ECP proton dibelanjakan - lebih banyak lagi kemudian.

Oleh kerana sumber tenaga untuk RP adalah DC,
yang memerlukan oksigen sebagai substrat,
RP berlaku hanya dengan adanya oksigen
(iaitu hanya dalam keadaan aerobik).

Ini bermaksud bahawa dalam keadaan anaerob, sel tidak dapat menerima tenaga oleh OF.
Oleh kerana SF memberikan ATP jauh lebih sedikit daripada OP
(dari satu molekul glukosa:
2 ATP dengan SF dan bukannya 32 ATP dengan SF bersama dengan OP),
maka dalam keadaan anaerob terdapat kekurangan akut ATP (dan ancaman kematian)
dalam sel yang menghabiskan banyak ATP:
- di otak,
- di korteks buah pinggang,
- dalam miokardium dan tisu aerobik lain.

Sel tisu anaerob boleh wujud tanpa OP
lebih lama daripada sel tisu aerobik:
pucuk pucuk pada anggota badan dibiarkan disimpan selama 1.5 jam,
tetapi mereka juga perlu "menghubungkan" OF
(dengan mengembalikan aliran darah)
setelah wujud selama 1.5 jam dalam keadaan anaerobik (dengan tourniquet).

Hanya eritrosit yang boleh wujud tanpa OP,
walaupun mengandungi banyak oksigen.
(di EC, OF tidak berlaku, kerana tidak ada mitokondria).

Di sini anda perlu menambah jadual
"Atas dasar kaedah untuk sintesis ATP
(dari ADP dan fosfat;
= penambahan fosfat ke ADP
= fosforilasi ADP) "
Tetapi buat masa ini terdapat dalam fail yang berasingan.

23.5. Fosforilasi substrat.

Bahan, pembelahan ikatan tenaga tinggi yang memberikan tenaga untuk sintesis ATP,
dipanggil makroerger utama.

ATP dalam SF dipanggil makro sekunder..
Pendidikan

makroerger primer berlaku
kerana tenaga yang dibebaskan semasa pengoksidaan bahan lain,
yang dipanggil substrat SF
(iaitu, bukan hanya substrat,
iaitu, substrat untuk proses SF);
biasanya makro primer terbentuk dari substrat SF - lihat contoh di bawah.

23.5.1. Mekanisme SF pada contoh succinylCoA dari CTA.

Dalam TCA, ketoglutarate ditukar menjadi succinylCoA,
apabila ini berlaku dekarboksilasi ketoglutarat oksidatif.

Tenaga dibebaskan semasa pengoksidaan ketoglutarate,
kerana ikatan tenaga tinggi terbentuk
antara suksinil dan koenzim A (CoA).

Apabila MC succinylCoA rosak, tenaga akan dibebaskan,
kerana yang terbentuk

antara HDF dan fosfat,
mengakibatkan terbentuknya GTP.

GDP dan GTP adalah bahan yang serupa dengan ADP dan ATP,
dan sintesis GTP berlaku oleh fosforilasi KDNK
(dalam kes ini - dengan kaedah SF).

Kemudian GTP bertindak balas dengan ADP
dan memberinya fosfat,
hasilnya ADP ditukar menjadi ATP, dan GTP - menjadi HDF.

23.5.2. Mekanisme SF pada 2 contoh reaksi glikolisis.
Lihat reaksi dan formula di hlm.32.
Contoh pertama SF dari glikolisis.

Dalam salah satu reaksi glikolisis
PHA ditukar kepada 1,3-bis / fosfos / gliserat,
dalam kes ini, PHA dioksidakan
dan penambahan fosfat oleh ikatan tenaga tinggi.

Apabila PHA dioksidakan
(lebih tepatnya, metabolit perantaraan yang berkaitan dengan enzim)
tenaga dilepaskan,
kerana yang terbentuk


dengan fosfat terpasang 1 kedudukan.

1,3-bis / phospho / gliserat
tenaga dilepaskan,
kerana yang terbentuk


antara ADP dan fosfat
(mudah alih dari 1,3-bis / phospho / glycerate),
menghasilkan pembentukan ATP (makro sekunder).

Contoh pertama SF dari glikolisis.

Dalam reaksi glikolisis yang lain
2-FG ditukar menjadi phospho / enol / piruvate (PEP),
pada masa yang sama, air terasing,
dan ikatan dengan fosfat menjadi tenaga tinggi.

phospho / enol / piruvat
tenaga dilepaskan,
kerana yang terbentuk


antara ADP dan fosfat (dipindahkan dari FEP),
mengakibatkan pembentukan ATP.

Terdapat perbezaan penting antara SF dalam CTC dan SF dalam glikolisis:

SF di Kompleks Pemanasan Pusat, seperti keseluruhan Kompleks Pemanasan Pusat,
tidak berlaku semasa ketiadaan oksigen dan di luar mitokondria

(iaitu dalam keadaan anaerobik;
MX tiada di SPR;
CTK tidak berfungsi dalam keadaan anaerobik,
kerana ia harus menjadikan NAD + menjadi NADH untuk DC,
tetapi tanpa oksigen DC tidak berfungsi,
tidak mengambil NADH dan tidak menukar NADH menjadi NAD +).

Dan SF dalam glikolisis boleh berlaku tanpa oksigen
dan tanpa mitokondria.
Oleh itu, SF dalam glikolisis adalah
satu-satunya sumber ATP untuk sel,
apabila tiada oksigen di dalamnya:
dengan iskemia, hipoksia,
kerana tourniquet, kekejangan, tekanan darah rendah, dll...
Atau jika tidak ada mitokondria dalam sel, seperti pada eritrosit.

Di sini anda perlu menambah jadual
"Contoh fosforilasi substrat."
Tetapi buat masa ini terdapat dalam fail yang berasingan.

23.6. M ekhanisme O F.

Telah dikatakan bahawa dengan OF
ATP disintesis oleh tenaga rantai pernafasan.

Oleh itu, mereka mengatakan bahawa karya DC disambungkan (dihubungkan) dengan sintesis ATP
(dengan fosforilasi ADP).

Terdapat teori yang menerangkan mekanisme OF
(iaitu, mekanisme konjugasi pengoksidaan dalam fosforilasi DC dan ADP).
Pengarang teori - Mitchell.
Nama teori OP adalah chemoosmotic, proton-motive.

Menurut teori Mitchell (TM),
tenaga yang dikeluarkan semasa pemindahan elektron di sepanjang DC,
tidak dibelanjakan dengan segera untuk sintesis ATP.

Pertama, tenaga DC dibelanjakan untuk pengangkutan proton (H +)
dari matriks MX ke ruang antara lapisan
melalui membran dalaman MX
(terhadap kecerunan proton).

Kemudian proton kembali ke matriks MX
melalui saluran enzim ATP synthase,
dan ATP synthase mensintesis ATP
kerana tenaga yang dikeluarkan semasa pengangkutan proton
(kerana pengangkutan proton ke dalam matriks berlaku di sepanjang kecerunan proton,
pasif, tenaga tidak dibazirkan, tetapi dibebaskan).

Pengangkutan proton melintasi membran berlaku dengan bantuan protein transporter. (Kerana lapisan lipid membran tidak boleh meresap ke ion.)

23.6.1. Mengenai pengangkutan proton dari matriks

(ke ruang antarmembran,
melalui membran dalaman MX
dari bahagian dalam membran dalaman
ke bahagian luar membran dalaman;

tetapi proton tidak meninggalkan mitokondria,
mereka berakhir di antara membran dalam dan membran luar,
iaitu, di ruang antarmembran,
lebih dekat dengan membran dalaman, "di" bahagian luarnya).

Diandaikan bahawa pengangkutan proton dari matriks
dijalankan dengan penyertaan protein DC dan koenzim Q.

Semasa mengangkut proton dari matriks
mereka terkumpul di permafrost,
terdapat lebih banyak proton di bahagian luar membran,
daripada pada bahagian dalam membran,

iaitu, terdapat perbezaan kepekatan proton
(kecerunan proton)
dari sisi membran yang berbeza.

Pengangkutan proton dari matriks
berasal dari kawasan kurang [H +] ke wilayah yang lebih besar [H +],
iaitu melawan kecerunan proton
("Dari mana terdapat lebih sedikit proton,
di mana terdapat lebih banyak proton ").

Pengangkutan zarah terhadap kecerunan
memerlukan tenaga
(dan oleh itu dipanggil aktif).

Sumber tenaga untuk pengangkutan proton dari matriks
adalah tenaga yang dikeluarkan semasa kerja rantai pernafasan
(iaitu, semasa pemindahan elektron di sepanjang DC).

23.6.2. Pada pengangkutan proton ke matriks.

(dari ruang antarmembran,
melalui membran dalaman MX
dari bahagian luar membran dalaman
di bahagian dalam membran dalaman;
proton berada dalam matriks lebih dekat dengan membran dalam,
"Di" bahagian dalamnya).

Pengangkutan proton ke matriks
kebanyakannya berlaku (lebih banyak lagi pada pilihan lain kemudian)
melalui saluran ATP synthase.

Semasa mengangkut proton ke matriks
[H +] dalam matriks meningkat,
dan dalam IMF [Н +] menurun,
mengakibatkan penurunan perbezaan kepekatan proton
dari sisi membran yang berbeza.

Pengangkutan proton ke matriks
berasal dari wilayah yang lebih besar [Н +] di IMF
ke kawasan yang kurang [Н +] dalam matriks,
iaitu sepanjang kecerunan proton
("Dari mana terdapat lebih banyak proton, ke mana ada lebih sedikit proton").

Pengangkutan zarah kecerunan
TIDAK memerlukan penggunaan tenaga
(dan oleh itu dipanggil pasif).

(Lebih tepat lagi, sumber tenaga adalah kecerunan itu sendiri, pengurangannya).

Lebih-lebih lagi, semasa mengangkut zarah di sepanjang kecerunan
tenaga dilepaskan
dan boleh digunakan untuk menyiapkan kerja
(iaitu proses yang memerlukan penggunaan tenaga).

Apabila proton diangkut ke dalam matriks, tenaga juga dibebaskan.

Sejak semasa pengangkutan proton ke dalam matriks
(iaitu, ketika proton dikembalikan ke matriks)
proton melalui saluran synthase ATP,
maka tenaga yang dilepaskan "mendapat" ke ATP synthase.

ATP synthase membelanjakan tenaga untuk mensintesis ATP
(itulah sebabnya ia dipanggil ATP synthase).

Seperti yang disebutkan di atas, kaedah untuk sintesis ATP disebut RP.
Kerja dilakukan dengan tenaga,
dilepaskan semasa pengangkutan proton ke dalam matriks -
ini adalah sintesis ATP
(karya ini dipanggil kimia,
kerana ia memberi tenaga untuk tindak balas kimia).

23.7. Apa tenaga yang dibelanjakan, kecuali untuk sintesis ATP.

Penggunaan ATP synthase untuk sintesis ATP
tidak 100% tenaga yang dikeluarkan semasa pengangkutan proton,
dan sekitar 40% tenaga
(dengan pemisahan yang lebih sedikit - lihat di bawah).

Tenaga selebihnya (60%)
menghilang sebagai panas
(panas ini disebut primer - lihat di bawah)
dan dibelanjakan untuk pengangkutan bahan melalui membran.
Iaitu, untuk kerja osmotik.

23.8. Kecerunan Proton - satu bentuk tenaga yang boleh ditukar.
ECP proton.

Sejak pengangkutan proton pasif
boleh menjadi sumber tenaga untuk membuat kerja,
maka kecerunan proton,
dengan kehadiran pengangkutan proton pasif yang mungkin,
adalah bentuk tenaga boleh tukar.

Bentuk tenaga ini dinamakan elektron-potensi kimia (ECP) proton.
dan dilambangkan dengan; µН+.

(Tanda; (delta) bermaksud bahawa terdapat kepekatan yang berbeza;
µ bermaksud ia adalah bentuk tenaga).

Tenaga yang terkandung dalam; µH+,
menonjol
dan boleh digunakan untuk pengangkutan proton pasif,
iaitu semasa mengangkut proton ke kawasan dengan kepekatan yang lebih rendah:

perbezaan kepekatan proton menurun
(kecerunan proton menurun),
; µН + menurun.

; µН + muncul apabila kepekatan proton yang berbeza muncul
pada sisi berlainan membran mitokondria dalaman
(iaitu, apabila kecerunan proton muncul).

Dan ia bertambah dengan perbezaan yang semakin meningkat [H +].

23.8.1. Cara membuat ECP proton.

Untuk meningkatkan perbezaan [H +] (dan buat; µH +)
perlu mengangkut proton
dari kawasan kepekatan yang lebih rendah
ke kawasan tumpuan yang lebih besar
(iaitu terhadap kecerunan proton),
iaitu, pengangkutan proton aktif harus berlaku.

Pengangkutan aktif memerlukan kos tenaga.
Tenaga untuk pengangkutan proton aktif
(dan dengan itu - untuk membuat; µH +) memberikan DC.

23.8.2. Dua komponen proton ECP.

; µН + dipanggil EHP,
kerana terdapat dua komponen dalam; µH + (dan mereka tercermin dalam namanya): elektrik dan kimia.

Komponen elektrik ECP disebabkan oleh kenyataan bahawa
(jika terdapat kecerunan ion pada membran)
dari sisi membran yang berbeza
kepekatan zarah bermuatan yang berlainan
dan hasilnya - caj berbeza.

Komponen elektrik ECP ditetapkan ;; ("Psi", ;;).
Sejak di hadapan; µН + proton
(yang mempunyai cas positif)
lebih banyak pada bahagian luar membran MX dalaman,
daripada di bahagian dalam,
maka bahagian luar dikenakan dengan lebih positif,
daripada dalaman
(dan dalaman lebih negatif daripada luaran).

Nama lain untuk komponen elektrik ECP adalah potensi membran.

Komponen kimia ECP
merujuk kepada fakta bahawa
(jika terdapat kecerunan ion pada membran)
dari sisi membran yang berbeza
terdapat kepekatan kimia yang berbeza.

Komponen kimia ECP ditetapkan ;; ("Fi").
Sebagai proton mewujudkan persekitaran yang berasid
dan proton di hadapan; µH + lebih banyak
di bahagian luar membran dalaman MX
(daripada bahagian dalam),
maka bahagian luar mempunyai tindak balas yang lebih berasid
(dan pH yang lebih rendah),
daripada bahagian dalam,
dan dalaman - lebih kurang tindak balas berasid,
daripada luar,
dan pH lebih tinggi.

Nama lain untuk komponen kimia ECP ialah
kecerunan kepekatan.

Di sini anda perlu menambah jadual
Tetapi buat masa ini terdapat dalam fail yang berasingan.
"Pengangkutan H + melalui membran mitokondria dalaman dari matriks dan belakang".
(Ke arah teori Mitchell).

Proton mewujudkan persekitaran berasid:
di mana terdapat lebih banyak proton, terdapat persekitaran yang lebih berasid dan kurang pH.

H + mempunyai cas positif,
oleh itu - semakin banyak proton pada bahagian membran tertentu,
semakin membebankan sisi membran ini.

H + lagi dalam MMP (semasa operasi DC),
iaitu di bahagian luar membran dalam
(dari sisi MMP).

Di bahagian luar membran dalaman
zarah yang lebih positif.
Bahagian luar membran dalaman MX dicas lebih positif.

23.9. Berpasangan dan berpasangan
pengoksidaan dan fosforilasi
(fosforilasi oksidatif).

(Ini merujuk kepada pengoksidaan dalam DC dan fosforilasi ADP).

Apabila tenaga DC digunakan untuk mensintesis ATP,
maka mereka mengatakan bahawa proses DC dan proses sintesis ATP adalah konjugasi
(pengoksidaan dan fosforilasi digabungkan).

Dalam kes ini, kaedah sintesis ATP disebut fosforilasi oksidatif..

Konjugasi berlaku ketika itu,
apabila H + diangkut dari matriks ke MMP
kerana tenaga DC,
kembali dari MMP kembali ke matriks melalui ATP synthase.

23.10. Menanggalkan OF.

Tetapi jika proton kembali ke matriks
BUKAN melalui ATP synthase, tetapi dengan cara lain,
maka tenaga yang dikeluarkan semasa pengangkutan proton ke dalam matriks,
Sintase ATP tidak "mendapat",
dan ia tidak disintesis oleh ATP.

Fenomena ini dipanggil pemisahan sintesis DC dan ATP.
atau mencabut fosforilasi oksidatif.

Setelah dipisahkan, tenaga mengembalikan proton ke matriks
hanya hilang sebagai panas,
yang membawa kepada peningkatan suhu badan.

Sebab-sebab pemisahan OF:
pelbagai faktor membawa kepada pemisahan,
yang membolehkan proton tidak melalui sintase ATP.

Proton mungkin tidak melalui sintase ATP
(salah satu sebab pemisahan),
sekiranya terdapat bahan,
mampu melekatkan proton pada diri mereka dalam IMF,
lulus dengan proton melalui membran ke dalam matriks,
dan dalam matriks "pelepasan" matriks,
dilampirkan pada MMP.

Contoh - dinitrophenol (digunakan dalam industri)
dan (mungkin) iodothyronines.

Proton mungkin tidak melalui sintase ATP,
sekiranya terdapat protein lain dalam membran,
proton telap
(saluran proton) -
contoh protein seperti itu adalah termogenin,
yang berada di mitokondria tisu adiposa coklat.

Faktor berbeza yang menyebabkan terputus
(adalah sebab pemisahan)
dipanggil uncouplers.

Uncoupler adalah asid lemak dalam lemak coklat
(mempromosikan kerja termogenin),
sebilangan toksin mikrob
(difteria).

Dari semua penyekat ini, hanya asid lemak (dalam lemak coklat)
disebut sebagai fisiologi -
iaitu, pemisahan mereka tidak membahayakan tubuh.
Selebihnya penyusun dianggap patologi..
(Mengenai YT lebih jauh).

Di sini anda perlu menambah jadual.
Tetapi buat masa ini terdapat dalam fail yang berasingan.
"Perbandingan konjugasi dan pencabutan DC dan sintesis ATP
(oleh fosforilasi fosforilasi oksidatif) ".

23.11. Perbandingan penyekat dan penyahpasang.

Sekali lagi mengenai penyekat DC.
Tidak perlu mengelirukan tindakan penyekat DC dan penyahpasang OP..

Penyekat menghentikan kerja DC,
oleh itu tenaga tidak disimpan dalam bentuk ATP (kelemahan),
dan tidak menghilang sebagai panas (menggigil).
Dan penyahpasang tidak menghentikan DC
dan bahkan (YT) dapat meningkatkan kerja DC.

Di sini anda perlu menambah jadual.
Tetapi buat masa ini terdapat dalam fail yang berasingan.
"Perbandingan penyekat dan penyahpasang".

23.12. Kesan YT terhadap operasi DC dan pemisahan (perenggan 104) -

YT aktifkan DC
sambil memisahkan OF.

Dengan sedikit kelebihan IT (dengan hipertiroidisme awal)
nisbah kesan pengaktifan DC dan pencabutan OP adalah seperti berikut,
bahawa ATP dan panaskan lebih banyak,
berbanding dengan jumlah normal YT
(ia meningkatkan daya tahan dan sejuk).

Tetapi dengan kelebihan IT yang ketara (dengan hipertiroidisme maju)
pemutusan begitu kuat,
bahawa jumlah ATP menjadi kurang,
daripada biasa
(walaupun pada hakikatnya DC lebih aktif daripada biasa).

Dengan penurunan bilangan YT (dengan hipotiroidisme) DC kurang aktif,
memberikan tenaga yang lebih sedikit,
pada masa yang sama, jumlah ATP dan haba menurun.

Di sini anda perlu menambah jadual.
Tetapi buat masa ini terdapat dalam fail yang berasingan.
"Fosforilasi oksidatif pada; dan; Fungsi SHVZH ".

Di sini anda perlu menambah jadual.
Tetapi buat masa ini terdapat dalam fail yang berasingan.
"Pembahagian pengoksidaan dan fosforilasi":
iaitu pengoksidaan dalam DC dan fosforilasi ADP,
membawa kepada sintesis ATP dengan kaedah OF.