Pengagregatan platelet

Pengagregatan platelet adalah lekatan sel darah kecil, yang dianggap sebagai peringkat awal pembentukan trombus. Sel-sel yang saling melekat saling menempel pada dinding saluran darah (lekatan), di mana komponen lain dari cecair biologi kemudian tumbuh. Akibatnya, trombus besar terbentuk, yang menutup aliran darah ke dalam kapal, dengan latar belakang pendarahan dalaman berhenti. Kehidupan manusia bergantung pada kepantasan proses sedemikian..

Fenomena ini mempunyai petunjuk norma tersendiri, yang sedikit berbeza bergantung pada kategori umur dan jantina pesakit. Nilai yang dibenarkan dapat menurun dan meningkat, yang paling sering terjadi dengan latar belakang penyakit di dalam badan. Pengagregatan platelet yang tinggi semasa kehamilan boleh diterima.

Keadaan komponen tersebut dapat diselidiki dengan ujian darah untuk agregasi platelet, yang melibatkan pengumpulan bahan biologi dari urat dan pencampuran darah dengan bahan khas (induktor). Penyelidikan makmal memerlukan latihan khas dari pesakit. Sekiranya anda tidak mengikuti peraturan mudah, hasilnya tidak akan setepat mungkin..

Jumlah platelet yang menurun atau meningkat dapat diperbaiki berdasarkan pesakit luar. Mempraktikkan ubat dan mematuhi diet tertentu.

Petunjuk norma

Kadar agregat adalah individu. Pada orang dewasa yang sihat, kepekatan 25 hingga 75% dianggap boleh diterima. Hasil ujian ini menunjukkan ketiadaan kebuluran oksigen dan pembekuan darah yang baik..

Peningkatan atau penurunan indikator ditentukan oleh jumlah platelet, yang bergantung pada pengaruh beberapa faktor (umur dan jantina). Parameter platelet yang boleh diterima termasuk:

Bayi sehingga 1 tahun

Berumur 1 hingga 4 tahun

Tahap platelet mempengaruhi proses pengagregatan darah atau perekatan. Dalam tubuh yang sihat, fungsinya bersifat pelindung - pembekuan darah membentuk, yang menyumbat luka dan menghentikan pendarahan. Dalam beberapa kes, kejadian pembekuan darah sangat tidak diingini, kerana ia menyumbat saluran darah organ-organ penting, yang penuh dengan kematian..

Sebagai contoh, aktiviti tinggi sel darah tidak berwarna dalam kebanyakan situasi menyebabkan emboli paru, serangan jantung dan strok. Pengeluaran platelet yang berkurangan boleh menyebabkan kehilangan darah secara besar-besaran. Pendarahan yang kerap dan berpanjangan dirumitkan oleh keletihan dan anemia.

Pengelasan

Doktor membezakan beberapa jenis proses yang dijelaskan:

  • pengagregatan platelet spontan - dikesan tanpa penggunaan induker: darah vena dalam tabung uji diletakkan di alat khas (penganalisis agregasi platelet) dan dipanaskan hingga 37 darjah;
  • pengagregatan platelet yang disebabkan - dijalankan dengan penggunaan induktor;
  • AT rendah - didiagnosis dengan patologi sistem peredaran darah;
  • peningkatan AT - penuh dengan peningkatan risiko pembentukan trombus;
  • AT sederhana - agregasi platelet seperti ini sering diperhatikan semasa kehamilan, yang disebabkan oleh peredaran plasenta.

Sebab penurunan dan peningkatan agregasi

Peningkatan tahap agregasi atau hiperagregasi adalah keadaan di mana darah perlahan-lahan mengalir melalui saluran dan cepat membeku. Penyokong penyimpangan seperti itu boleh:

  • diabetes;
  • penyakit hipertonik;
  • barah buah pinggang, saluran gastrousus atau darah;
  • aterosklerosis vaskular;
  • leukemia;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis;
  • eksisi pembedahan limpa;
  • haid pada wanita.

Himpunan platelet sederhana semasa kehamilan adalah perkara biasa. Penyimpangan ini berlaku kerana keperluan untuk menyuburkan plasenta dengan darah. Nilai mencapai kemuncaknya pada trimester ke-3 kehamilan.

Penurunan agregasi platelet berlaku disebabkan oleh patologi berikut:

  • trombositopati;
  • penyakit sistem hematopoietik;
  • penggunaan agen antiplatelet;
  • kegagalan buah pinggang;
  • disfungsi kelenjar tiroid;
  • anemia;
  • penderaan alkohol.

Petunjuk untuk ujian

Analisis untuk pengumpulan platelet tidak dianggap wajib semasa pemeriksaan rutin di sebuah kemudahan perubatan. Pemeriksaan makmal sedemikian disarankan dalam kes berikut:

  • masalah dengan pembekuan darah;
  • kecenderungan pembekuan darah;
  • aduan pembengkakan teruk, yang berlaku secara berterusan;
  • gusi berdarah;
  • trombositopenia atau trombofilia;
  • risiko pendarahan yang tinggi;
  • proses penyembuhan luka yang lama;
  • perjalanan kehamilan yang rumit;
  • 1 trimester kehamilan;
  • Penyakit jantung iskemia;
  • kehadiran dalam sejarah perubatan penyakit autoimun;
  • mengambil agen antiplatelet untuk tujuan terapi - petunjuknya adalah kawalan keberkesanan terapi;
  • phlebeurysm;
  • keadaan patologi di mana RFMK meningkat;
  • persediaan untuk campur tangan pembedahan;
  • ketidakupayaan untuk mengandung anak untuk masa yang lama;
  • prosedur inseminasi tiruan yang sebelumnya tidak berjaya;
  • pelantikan pengambilan kontraseptif hormon;
  • penyakit von Willebrand;
  • Sindrom Bernard-Soulier;
  • Glanzman thrombastenia;
  • penampilan lebam walaupun dengan sedikit kesan pada kulit.

Persediaan untuk analisis

Kajian darah dilakukan dalam keadaan makmal, dan bahan biologi diambil dari urat. Untuk mendapatkan hasil yang paling dipercayai, pesakit disarankan untuk mematuhi beberapa peraturan persiapan:

  1. Ikuti diet yang ditetapkan oleh doktor 3 hari sebelum kajian.
  2. 8 jam sebelum diagnosis, menolak makanan dan makanan berlemak, minum ubat.
  3. Dalam 24 jam, masukkan kopi dan minuman beralkohol sepenuhnya, bawang putih dari menu. Adalah tidak diingini untuk merokok dan minum imunostimulan.
  4. Beberapa hari sebelum berjumpa doktor, anda harus mengurangkan kesan situasi tertekan dan mengurangkan aktiviti fizikal.
  5. Penolakan makanan sepenuhnya disarankan 12 jam sebelum diagnosis, kerana darah diambil ketika perut kosong.

Hanya sekiranya cadangan itu diikuti, analisis akan dianggap boleh dipercayai. Dalam keadaan sebaliknya, bahan yang memutarbelitkan hasilnya akan dijumpai dalam darah manusia.

Sebelum prosedur, anda hanya dibenarkan minum air bukan berkarbonat yang disucikan.

Pengagregatan platelet tidak dilakukan dalam kes di mana proses keradangan berlaku pada tubuh manusia.

Analisis dan tafsiran

Kajian pengagregatan platelet memungkinkan untuk mengesan penyimpangan dari norma, untuk mendiagnosis patologi sistem kardiovaskular atau hematopoietik. Prosedur ini diperlukan untuk mengesan dinamika perjalanan beberapa penyakit dan mengawal rawatannya.

Setelah mengambil bahan biologi, bahan khas ditambahkan ke dalam induktor darah, yang serupa strukturnya dengan sel-sel tubuh yang menyumbang kepada pembentukan trombus.

Induktor boleh:

  • adenosin difosfat atau ADP - agregasi platelet dengan ADP dianggap kaedah penyelidikan yang paling biasa;
  • adrenalin;
  • ristomisin;
  • asid arakidonik;
  • kolagen;
  • serotonin.

Kaedah menetapkan agregasi didasarkan pada perjalanan gelombang cahaya melalui plasma darah sebelum dan selepas pembekuan. Sifat gelombang cahaya berikut diambil kira:

  • watak;
  • borang;
  • kepantasan.

Semua ini berlaku dalam alat yang disebut penganalisis agregasi platelet. Peralatan ada di setiap perkhidmatan makmal Helix.

Analisis ini diuraikan oleh ahli hematologi, dan indikatornya bergantung pada bahan yang ditambahkan ke dalam cecair ujian dan kepekatannya.

Ujian pengagregatan platelet

Sekiranya anda perlu menyiasat parameter seperti agregasi platelet, di mana untuk diuji, doktor anda akan memberitahu anda. Pilihan yang baik adalah pusat Sanmedexpert di stesen metro Baumanskaya di Daerah Pentadbiran Pusat Moscow: di sini anda akan mendapat hasil dalam satu hari bekerja. Profesionalisme juruteknik makmal adalah kunci penyelidikan yang dijalankan dengan betul.

Ciri dan petunjuk

Sekiranya kehamilan yang rumit, sebelum operasi, sebagai sebahagian daripada kajian lanjutan gambar darah, ujian seperti agregasi platelet mungkin diperlukan; ujian boleh diambil ke arah doktor yang menghadiri. Penyelidikan kadang-kadang diperlukan untuk gangguan hemoragik.

Pengagregatan platelet: diuji dengan betul

Bersedia untuk pengambilan sampel darah terlebih dahulu. Adalah perlu untuk membincangkan dengan doktor kemungkinan penarikan ubat awal, terutamanya aspirin dan ubat anti-radang nonsteroid. Sekiranya ini tidak mungkin, ubat-ubatan mesti disenaraikan ke arah yang tepat untuk interpretasi keputusan ujian.

Anda tidak boleh makan 4 jam sebelum menderma darah, terutama makanan berlemak. Minuman berkafein dilarang selama 2 jam. Selama setengah jam sebelum analisis, anda tidak boleh merokok dan bimbang, anda harus berehat.

Pengagregatan platelet: analisisnya diuraikan oleh doktor

Nilai rujukan adalah:

  • dengan ADP (5 mmol / ml): 60-90%;
  • dengan adrenalin: 40-70%;
  • dengan kolagen: 50-80%

Penyimpangan dari norma (ketiadaan, penurunan tahap keparahan yang berbeza-beza) memungkinkan diagnosis dibuat. Semasa menafsirkan hasil ujian, semua ubat yang diambil diambil kira.

Apa itu agregasi platelet?

Tarikh penerbitan artikel: 09.10.2018

Tarikh kemas kini artikel: 9.02.2019

Pengagregatan platelet adalah proses lekatan mereka, yang dipicu apabila terdapat ancaman kehilangan darah. Sekiranya kapal rosak, sel-sel darah akan langsung masuk ke tempat pendarahan dan mula melekat bersama. Akibatnya, gumpalan darah terbentuk, yang menyekat luka..

Keupayaan rendah platelet untuk mengagregat penuh dengan pendarahan patologi, dan yang tinggi - perkembangan trombosis dan gangguan aliran darah. Nilai berangka penunjuk ini ditentukan oleh makmal.

Apakah peranan proses ini dalam badan??

Agregasi bukan satu-satunya tahap menghentikan pendarahan. Ini hanya satu komponen hemostasis - kompleks mekanisme fisiologi yang mengekalkan keadaan cecair darah dan meminimumkan kehilangannya sekiranya berlaku kerosakan pada tempat tidur vaskular.

Ia terbahagi kepada 2 jenis:

  • Vaskular-platelet - menghentikan pendarahan dari saluran kecil. Untuk ini, mekanisme hemostatik peredaran mikro sudah mencukupi..
  • Pembekuan - menyediakan menghentikan pendarahan dari kapal besar. Ini memerlukan pengaktifan faktor pembekuan.

Hemostasis dapat lengkap hanya jika kedua-dua mekanisme yang ditetapkan berfungsi secara normal dan saling berinteraksi. Kemudian, jika kapal rosak, seluruh rangkaian reaksi diaktifkan, yang akan menyebabkan pembentukan bekuan darah dan penyumbatan fokus pendarahan.

Kekejangan vaskular akan memimpinnya. Ini akan memberikan penurunan tekanan sistolik dalam aliran darah yang terjejas, yang akan memperlambat kehilangan darah.

Kemudian, proses tersebut akan melibatkan sel-sel endotel yang melapisi dinding kapal dari dalam. Mereka akan mula menghasilkan antikoagulan, yang akan mencegah pertumbuhan trombus yang tidak terkawal, dan procoagulan, yang akan mengaktifkan platelet dan meningkatkan sifat pelekatnya. Mulai saat ini, pembentukan kesesakan lalu lintas akan bermula..

Platelet akan bergegas ke permukaan luka - lekatannya (lekatan ke dinding kapal) dan penyatuan (melekat) akan bermula.

Pada masa yang sama, sel darah akan menghasilkan:

  • bahan aktif yang akan meningkatkan kekejangan dinding pembuluh darah, yang akan menyebabkan penurunan kecepatan aliran darah;
  • faktor platelet yang mencetuskan mekanisme pembekuan;
  • thromboxane A2 dan nukleotida adenosin diphosphate (ADP) - perangsang lekatan.

Trombus, yang terdiri daripada plat yang tersekat, akan mula tumbuh. Platelet akan terus bergabung sehingga gumpalan menutup jurang di dalam kapal.

Palam yang terbentuk dicirikan oleh kebolehtelapan yang berkurang terhadap plasma darah, tetapi tidak boleh dipercayai. Fibrin, protein yang tidak larut, akan membantu menguatkannya. Benang-benangnya akan menjalin platelet, memadatkan jisim terpaku - trombus penuh akan terbentuk.

Pada masa yang sama, platelet akan melepaskan faktor trombostenin, yang akan memasang palam dengan kuat. Ia akan menyekat lumen di dalam kapal dan mencegah kehilangan darah.

Pemusnahan trombus yang terbentuk akan dilakukan oleh sistem fibrinolisis, peranan utamanya adalah pembubaran benang fibrin. Ia juga akan mencegah pengagregatan platelet yang berlebihan dan pembentukan plag patologi pada keseluruhan kapal..

Diagnostik makmal

Untuk menilai aktiviti pengumpulan sel darah, kajian makmal dijalankan - aggregatogram.

Persediaan untuk analisis

Agar keputusan ujian betul, anda mesti mula menyiapkannya beberapa minggu sebelumnya. Anda tidak boleh makan pada hari prosedur dijadualkan. Hanya dibenarkan minum air tanpa gas.

Selama 3 hari sebelum mengambil darah, anda mesti mengikuti diet. Ini menunjukkan pengecualian bawang putih, kopi, kunyit, halia, alkohol, bawang dan minyak ikan dari makanan - produk yang mempengaruhi aktiviti pengumpulan sel darah.

Atas sebab yang sama, 7 hari sebelum anda perlu menjalani ujian darah klinikal, anda harus berhenti mengambil dan menggunakan ubat berikut:

  • penyekat beta;
  • penyekat saluran kalsium;
  • diuretik;
  • beta laktam;
  • Aspirin;
  • ubat antimalaria;
  • agen antikulat;
  • antidepresan;
  • kontraseptif;
  • Dipyridamole;
  • Sulfapyridazine;
  • sitostatik;
  • vasodilator.

Sepanjang tempoh persiapan untuk analisis, anda perlu berada di persekitaran yang tenang, mengelakkan senaman fizikal dan penyakit radang.

Bagaimana penyelidikan dilakukan?

Untuk kajian ini, digunakan agregometer - penganalisis agregasi automatik. Ia terus mencatat segala yang berlaku pada platelet. Dan kemudian memaparkan ukuran yang dirakam secara grafik.

Gabungan teraruh dan spontan dibezakan. Yang pertama dijalankan dengan penyambungan bahan pemicu, yang kedua - tanpa pengaktif tambahan.

Komponen yang serupa dalam komposisi kimia dengan sebatian yang terdapat di dalam kapal manusia dan mengaktifkan proses pembentukan trombus bertindak sebagai pemicu pengagregatan sejagat (UIA). Ini termasuk ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin), dan asid arakidonik..

Di beberapa makmal, sebatian digunakan yang tidak ada di dalam badan, tetapi merangsang pengagregatan. Contohnya, ristomycin (ristocetin).

Kajian dengan penggunaan beberapa induktor dapat dijalankan secara serentak. Analisis sedemikian adalah tiga dan lima komponen..

Inti dari kajian ini adalah untuk menghantar gelombang cahaya melalui plasma yang kaya dengan platelet. Aktiviti pengagregatan platelet ditentukan oleh perbezaan antara ketumpatan cahaya darah sebelum permulaan proses penebalan dan setelah mencapai agregasi maksimum.

Tafsiran hasil analisis

Kadar pengagregatan mempunyai dua sempadan - terendah dan tertinggi:

Kaedah penyelidikanNorma untuk kanak-kanak (%)Kadar dewasa (%)
Pengagregatan spontan25–7525–75
Dengan ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Dengan ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Dengan adrenalin40–7040–70
Dengan perangsang kolagen46-8346-83
Dengan ristomisin58-10058-100
Dengan asid arakidonik60–9060–90
Sebentar0-500-50

Di makmal yang berbeza, hasilnya dapat ditafsirkan secara berbeza. Oleh itu, anda perlu memberi tumpuan kepada nilai-nilai yang ditandai dalam bentuk.

Biasanya, hasil carta agregasi masuk ke dalam bentuk sebagai peratusan. Tetapi kadang-kadang ia disediakan dalam bentuk grafik, yang menunjukkan keluk transmisi cahaya dan menunjukkan pemisahan..

Penyimpangan dari norma ke sisi bawah menunjukkan hipoagregasi, ke yang lebih besar - hiperagregasi..

Sebab dan akibat hipoagregasi

Hipoagregasi platelet dapat berkembang kerana penggunaan agen antiplatelet yang berpanjangan, misalnya, aspirin atau analognya. Bahan tersebut menghalang aktiviti siklooksigenase. Enzim ini diperlukan untuk sintesis tromboksana A2, perangsang lekatan platelet.

Penindasan fungsi enzim oleh aspirin berterusan sepanjang hayat sel darah: kira-kira 10 hari.

Selain mengambil ubat yang mengandung aspirin, agregasi dapat dihambat:

  • sindrom seperti aspirin - keadaan yang cacat terhadap latar belakang penyakit, disertai dengan pelanggaran proses pelepasan platelet untuk gelombang agregasi kedua;
  • penyakit myeloproliferative - percambahan sel stem sumsum tulang yang tidak normal, yang menyebabkan peningkatan kepekatan platelet, leukosit atau eritrosit dalam darah;
  • penyakit keturunan sistem peredaran darah, yang membawa kepada trombositopati primer;
  • trombositopati sekunder - peningkatan pendarahan, dimanifestasikan dengan fungsi platelet yang ditindas, yang merupakan komplikasi patologi latar belakang.

Keupayaan platelet untuk melekat di bawah normal mengancam masalah kesihatan yang serius dan juga kematian. Pengagregatan yang tidak mencukupi memperburuk pembekuan darah dan membawa kepada trombositopenia.

Oleh kerana gumpalan darah tidak terbentuk di saluran yang terkena, pendarahan dalaman dan luaran tidak berhenti dan boleh mengakibatkan kematian.

Sebab dan akibat hiperagregasi

Peningkatan lekatan platelet berkembang dengan latar belakang:

  • trombofilia - pembekuan darah yang tidak normal yang dicirikan oleh peningkatan risiko pembekuan darah
  • diabetes mellitus, yang boleh menyebabkan penghambatan fungsi platelet dan peningkatan tahap faktor pembekuan;
  • aterosklerosis maju, memprovokasi gangguan mekanisme pembekuan darah;
  • sindrom platelet melekit - keturunan atau kecenderungan keturunan plat darah untuk peningkatan agregat;
  • sindrom koronari akut - peningkatan penyakit jantung iskemia, yang sering menyebabkan peningkatan agregat;
  • gestosis - komplikasi kehamilan, yang terdiri daripada gangguan fungsi sistem penting dalam badan;
  • dehidrasi teruk.

Hipagregasi platelet meningkatkan risiko pembentukan trombus, yang mengancam perkembangan trombosis urat dangkal atau dalam. Gumpalan darah yang pecah mengembara ke aliran darah dan boleh menyebabkan emboli paru, serangan jantung, atau strok.

Thrombosis disertai dengan rasa sakit yang meletup, kelemahan teruk, bengkak dan pucat atau sianosis anggota badan yang terkena.

Apa yang perlu dilakukan sekiranya terdapat penyimpangan dalam analisis?

Sekiranya anda mengesyaki aktiviti pengagregatan platelet yang tidak standard, anda harus menghubungi doktor atau segera ke pakar hematologi. Doktor akan menetapkan senarai kajian hemostasis tambahan.

Apakah nama kajiannya?Untuk tujuan apa?
Analisis darah umumUntuk menentukan komposisi dan kepekatan plateletnya.
CoagulogramUjian Masa ThrombinUntuk menentukan kadar pembentukan bekuan fibrin. Kadar normal ialah 10-17 saat. Yang lebih tinggi menunjukkan hepatitis, uremia, atau myeloma. Lebih rendah - mengenai risiko pembekuan darah.
Ujian masa ProthrombinUntuk menentukan kadar lipatan plasma.
Analisis untuk APTT - kadar pembentukan gumpalan apabila reagen ditambahkan ke dalam plasma yang dikajiIa dilakukan untuk mendiagnosis patologi yang disertai dengan kerusakan dalam mekanisme pembekuan darah, yang diaktifkan tanpa penyertaan bahan yang dihasilkan ketika menginjak-injak tisu luaran.
Fibrinogen hemotestMenunjukkan tahap risiko timbulnya penyakit kardiovaskular.

Tahap antithrombin IIIUntuk mengenal pasti risiko pembekuan darah.

Rawatan hiperagregasi

Rawatan utama untuk pengumpulan berlebihan adalah pengambilan ubat antitrombotik dan pengencer darah. Yang terakhir merangkumi aspirin. Ahli hematologi mengesyorkan mengambilnya ke dalam pelindung segera setelah makan untuk menghilangkan risiko pendarahan..

Setelah diagnosis lengkap, perkara berikut dapat diberikan:

  • antikoagulan yang menghalang pembekuan darah - Heparin, Clexane;
  • agen antiplatelet yang menghalang agregasi - Aspicard, Plavix;
  • perencat yang mengurangkan agregasi - Plestazol;
  • ubat-ubatan yang melebarkan saluran darah;
  • sekatan novocaine;
  • ubat anestetik;
  • ubat antianginal (untuk penyakit iskemia).

Rejimen rawatan ubat dikembangkan dengan mengambil kira banyak faktor individu, oleh itu tidak boleh disebut universal. Ubat-ubatan untuk menghalang agregasi harus diresepkan oleh doktor, ubat-ubatan sendiri penuh dengan peningkatan penyimpangan dan perkembangan komplikasi yang teruk, hingga dan termasuk kematian.

Semasa rawatan hiperagregasi, pemakanan yang betul harus diikuti. Makanan protein diganti dengan makanan tumbuhan. Makanan harus kaya dengan ramuan, bawang putih, jeruk, limau gedang, makanan laut, sayur-sayuran segar. Anda harus mengecualikan soba, delima dan makanan lain yang menyumbang kepada penebalan darah.

Adalah mustahak untuk mematuhi peraturan minum. Normalnya ialah 2.5 liter air sehari. Dehidrasi membawa kepada vasokonstriksi, akibatnya, darah menjadi semakin tebal.

Dalam kombinasi dengan terapi konservatif, ubat tradisional dapat digunakan. Tetapi hanya setelah menyetujui kaedah rawatan ini dengan doktor, kerana banyak ramuan perubatan tidak menghalang, tetapi memprovokasi pembekuan darah.

Resipi ubat rakyat yang selamat:

  • Isi dengan 1 s. l. semanggi tanah 200 ml air mendidih dan sisihkan selama setengah jam untuk memasukkan. Kemudian bahagikan komposisi menjadi 4 bahagian dan minum pada siang hari. Kursus rawatan - 3 bulan.
  • Kisar dan rendam dalam 250 ml alkohol 1 sudu besar. l. tumbuk akar peony dan ketepikan selama 20 hari. Ambil komposisi 30 tetes 2-3 kali sehari.
  • Campurkan bahagian jus oren dan jus labu yang sama rata. Minum 100 ml setiap hari.

Rawatan hipoagregasi

Rejimen rawatan ubat (MP) untuk hipoagregasi semestinya merangkumi penggunaan ubat hemostatik. Doktor harus menetapkan ubat tertentu dan menentukan dosnya..

Terdapat koagulan dengan mekanisme tindakan langsung dan tidak langsung. Bekas mengandungi komponen yang membantu pembekuan darah. Yang terakhir dibuat berdasarkan vitamin K dan boleh mempengaruhi tahap hormon.

Sebagai tambahan kepada koagulan, perencat fibrinolisis dan perangsang agregasi platelet menyumbang kepada pembekuan darah. Untuk mengurangkan kebolehtelapan vaskular, anda boleh mengambil asid askorbik atau Adroxon.

Anda harus berhenti mengambil ubat-ubatan yang mempunyai sifat antiplatelet:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesila.
  • Parasetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgina.

Elemen penting terapi untuk hipoagregasi adalah diet. Perlu dimasukkan dalam menu produk yang mempunyai kesan yang baik terhadap sistem hematopoietik. Ini termasuk semua jenis daging merah, jeroan, ikan, keju, telur, delima, pisang, wortel, soba, paprika, bit. Anda perlu mengecualikan halia, bawang putih dan buah sitrus.

Anda boleh mengambil Piracetam - ubat nootropik yang memberi kesan positif pada proses metabolik di otak dan peredaran darah.

Setelah mendapat persetujuan dengan ahli hematologi, kaedah terapi alternatif boleh digunakan. Resepi:

  • Parut bit segar, kisar dengan 1 sudu besar. l. gula dan biarkan campuran yang dihasilkan semalaman. Pada waktu pagi, peras cecair itu dan minum semasa perut kosong..
  • Kisar jelatang, tuangkan 200 ml air mendidih dan panaskan di atas dapur selama 10 minit. Sejukkan dan tapis cecair. Minumnya sebelum makan..

Hipo atau hiperagregasi platelet yang sederhana dapat dirawat secara rawat jalan, dengan teruk, dimasukkan ke hospital..

Sekiranya anda memulakan terapi tepat pada masanya, penunjuk akan cepat kembali normal. Jika tidak, penyimpangan boleh menyebabkan berlakunya komplikasi berbahaya. Oleh itu, perlu menentukan tahap pengagregatan secara berkala.

Pengagregatan platelet

Penerangan

Pengagregatan platelet adalah petunjuk gangguan pada fasa hemostasis vaskular-platelet.

Untuk menilai fungsi platelet, ujian agregasi platelet dilakukan. Kajian ini membolehkan anda mendiagnosis dan mencegah risiko pendarahan, trombofilia, menilai keberkesanan terapi antiplatelet dan memilih dos agen antiplatelet yang optimum.

Apabila saluran darah rosak, platelet berkumpul di tempat kecederaan, diaktifkan dan saling menempel, membentuk trombus platelet, pembentukan plag hemostatik primer terjadi, yang menyumbang untuk menghentikan pendarahan dan penyembuhan luka. Apabila platelet diaktifkan, reaksi berlaku yang berakhir dengan pengaktifan fosfolipase. Akibatnya, membran sel mengubah sifatnya dan dapat bersentuhan dengan sel yang berdekatan. Akibatnya, platelet dapat bergabung antara satu sama lain dan membentuk trombus platelet..

Agregasi - hak milik platelet untuk berhubung antara satu sama lain.
Adhesi - keupayaan platelet untuk mematuhi intima kapal yang rosak.
Oleh itu, lekatan dan agregasi adalah proses yang diperlukan untuk pembentukan "plug" yang disebut untuk menutup lesi di dinding vaskular. Pengaktifan platelet yang meningkat dalam patologi boleh menyebabkan pembentukan trombus yang berlebihan dan, sebaliknya, apabila agregasi melambat, pendarahan (pendarahan) dapat terjadi.

Pengaktifan platelet adalah elemen yang diperlukan untuk hemostasis normal. Dalam keadaan normal, platelet yang beredar tidak berinteraksi dengan permukaan dalaman dan sel endotel vaskular. Tetapi jika dinding kapal rosak, kolagen keluar ke dalam lumen kapal dan platelet dengan penyertaan faktor von Willebrand mematuhi (lekatan) ke kawasan kapal yang rosak.

Peningkatan agregat platelet disertai oleh penyakit jantung iskemia dan perkembangan infark miokard.

Petunjuk:

  • untuk menentukan penyebab trombosis keguguran, ketidaksuburan;
  • dengan percubaan IVF yang tidak berjaya;
  • dengan penyakit kardiovaskular - serangan jantung, strok;
  • semasa menggunakan kontraseptif oral;
  • semasa merancang kehamilan dan semasa kehamilan;
  • untuk menjelaskan penyebab peningkatan pendarahan dan meramalkan risiko pendarahan;
  • semasa mengambil agen antiplatelet;
  • untuk mengenal pasti kepekaan atau ketahanan terhadap agen antiplatelet;
  • untuk diagnosis trombositopati yang diperoleh dan kongenital.
Latihan
Tidak memerlukan latihan khas. Persampelan darah dianjurkan tidak lebih awal 6-8 jam selepas makan terakhir. Pada malam kajian, alkohol dan merokok, tekanan fizikal dan emosi harus dikecualikan.

Sekiranya pesakit mengambil ubat, doktor harus dimaklumkan mengenai keberkesanan melakukan kajian semasa mengambil ubat atau kemungkinan membatalkannya sebelum kajian, jangka waktu pembatalan ditentukan oleh tempoh penghapusan ubat dari darah..

Mentafsirkan Hasil
Unit:%
Sebagai peratusan, norma sepadan dengan 25-75%.

Faktor yang meningkatkan hasilnya:

  • heparin;
  • hemolisis sampel darah;
  • lipemia;
  • nikotin.
Faktor yang mengurangkan hasilnya:
  • pengambilan bawang putih yang berlebihan (menghalang pengumpulan platelet);
  • aspirin (asid acetylsalicylic menghalang agregasi platelet dengan menyekat sintesis tromboksana A.2);
  • azlocidin, captopril, carbamate, carbencillin, chloroquine, chlorpromazine, clofibrate, cyproheptadine, dextran, dipyridamole, diuretik, asid flumenavik, hidroksiklorin, isosorbide dinitrate, mezlocillin, moxalactaminefililinililinililinililin1, pyrindole, sulfinpyrazone, ticarcillin, antidepresan trisiklik;
  • trombositopenia.
Penyimpangan dari norma
Pengagregatan platelet yang tidak normal digabungkan dengan keadaan berikut:

  • gangguan platelet disebabkan oleh kekurangan reseptor glikoprotein membran, kekurangan tempat penyimpanan, kekurangan pelepasan ADP;
  • kekurangan protein plasma yang memastikan interaksi platelet dengan dinding saluran darah, termasuk faktor von Willebrand, fibrinogen, fibronectin;
  • kehadiran metabolit dan komponen plasma yang tidak normal dalam uremia, disproteinemia, sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan;
  • gangguan vaskular kolagen (sindrom Marfan, osteogenesis imperfecta);
  • gangguan myeloproliferative (trombositemia penting, polycythemia vera, leukemia myeloid kronik);
  • thrombastenia Glanzmann's (Glanzmann): kekurangan glikoprotein IIb / IIIa, kekurangan agregasi di bawah tindakan ADP, kolagen, adrenalin, trombin, tetapi agregasi normal di bawah tindakan ristomycin;
  • Sindrom Bernard-Soulier (Bernard-Soulier): Kekurangan Ib; pengagregatan normal di bawah pengaruh ADP, kolagen, adrenalin; aglutinasi tidak mencukupi di bawah tindakan ristocetin. Tidak seperti penyakit von Willebrand, penyatuan di bawah tindakan ristomisin tidak diperbetulkan dengan penambahan plasma normal;
  • kekurangan tempat penyimpanan / kolam (sindrom Chediak-Higashi, glikogenosis tipe I, sindrom platelet kelabu, sindrom Hermansky-Pudlak, sindrom trombositopenia TAR-Trombositopenia / patia dengan Aplasia of the Radius. Sindrom ini tergolong dalam kumpulan kelainan kongenital dari alat platelet megakaryocyte. dengan anomali radas tulang - ketiadaan jejari dua hala dengan pemendekan lengan bawah, kadang-kadang dengan kecacatan tulang belakang, bilah bahu, displasia sendi pinggul, lelangit sumbing, kecacatan otot, strabismus, hipoplasia paru-paru, kecacatan jantung kongenital), sindrom Wiskott-Aldbrich: agregasi trombosis, selalunya disebabkan oleh ketiadaan atau penurunan pengeluaran sekunder ADP;
  • kekurangan siklooksigenase: agregasi platelet yang tidak normal kerana ketidakupayaan untuk mengaktifkan laluan prostaglandin; kecacatan seperti aspirin;
  • penyakit von Willebrand: agregasi normal di bawah tindakan ADP, kolagen, adrenalin; ketiadaan atau penurunan aglutinasi di bawah tindakan ristocetin (kecuali jenis IIB, di mana aglutinasi berlaku pada kepekatan ristocetin subnormal).
Penurunan agregat platelet

  • mengambil asid acetylsalicylic, indomethacin, dos besar furosemide.

Pengagregatan platelet - apakah itu, tafsiran analisis dan kaedah penyelidikan

Dari artikel ini, anda akan mengetahui apa agregasi platelet dalam darah dan apa penyimpangan indikator dari norma menunjukkan. Penentuan indikator diperlukan untuk menilai kerja sistem pembekuan darah. Gangguan proses pembekuan dapat menyebabkan perkembangan pendarahan atau pembentukan gumpalan darah di tempat tidur vaskular.

Penyelidikan ini bersifat tempatan, kerana ini memungkinkan anda menilai hasil kerja hanya satu pautan lata koagulasi. Untuk melaksanakan analisis, peranti automatik digunakan - agregometer.

Pengagregatan platelet - apa itu?

Sebelum meneruskan analisis istilah ini, seseorang harus memahami apa itu platelet. Sel-sel ini terbentuk di sumsum tulang dan kemudian memasuki aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Kekurangan teras.

Platelet bertanggungjawab untuk pembekuan darah apabila integriti dinding saluran darah rosak. Setelah kerosakan pada kapal, sel-sel mula bergerak secara aktif ke kawasan yang terjejas. Di lokasi kerosakan, mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel melekat pada kawasan yang terjejas dan juga melekat. Penyebab pengaktifan mungkin kerosakan kapal, serta perubahan persekitaran dalaman atau luaran. Selepas pengagregatan, plag platelet utama terbentuk, yang menghentikan kehilangan darah.

Agregat platelet adalah proses lekatan mereka yang tidak dapat dipulihkan setelah beralih ke bentuk aktif..

Dengan peningkatan proses agregasi, pesakit mengalami peningkatan pembentukan trombus. Sekiranya aktiviti menurun, kehilangan darah yang berlebihan berlaku. Oleh itu, agregasi platelet dianggap sebagai proses penentu untuk homeostasis penuh (pembekuan darah).

Biasanya, sekiranya tiada pengaruh luaran, platelet tidak melekat pada dinding saluran darah dan tidak melekat bersama.

Bila hendak diuji?

Petunjuk untuk kajian ini adalah:

  • pendarahan gusi yang berlebihan;
  • mimisan;
  • penampilan ruam hemoragik;
  • pemberhentian darah yang berpanjangan walaupun dengan kerosakan vaskular kecil;
  • kecenderungan untuk lebam;
  • keperluan rawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
  • kehamilan dengan risiko tinggi mengalami gestosis atau pendarahan semasa melahirkan anak;
  • patologi sistem hematopoietik.

Kajian semestinya dilakukan sebelum pembedahan. Pengagregatan platelet yang rendah boleh menyebabkan kehilangan darah yang besar semasa operasi, yang mesti diambil kira.

Analisis diperlukan untuk wanita dalam kedudukan untuk menilai aktiviti fungsi platelet. Hasil kajian akan membantu memilih langkah pencegahan kehilangan darah yang berlebihan semasa melahirkan.

Di samping itu, penunjuk ini ditentukan jika perlu dirawat dengan ubat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dos kecil ditunjukkan untuk orang dengan aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, ramalan tentatif dibuat untuk tindak balas badan setelah mengambil aspirin.

Telah diketahui bahawa agregasi platelet juga dipengaruhi oleh ubat-ubatan kumpulan lain (antibiotik, antihistamin, ubat anti-radang). Oleh itu, disarankan untuk melakukan analisis semasa merancang pengambilan ubat ini..

Bagaimana persediaan untuk penghantaran biomaterial?

Kajian pengagregatan platelet dilakukan dengan ketat semasa perut kosong, dengan selang minimum selepas makan terakhir 6 jam. 24 jam sebelum lawatan ke makmal tidak termasuk: pengambilan alkohol, latihan sukan dan tekanan psiko-emosi. Merokok harus dihentikan selama 3 jam sebelum pengambilan sampel darah.

Sekiranya mengambil ubat, anda harus berjumpa doktor terlebih dahulu. Oleh kerana pendedahan ubat mengubah indikator dengan ketara dan boleh menyebabkan hasil yang salah. Anda tidak boleh menyesuaikan masa pengambilan ubat secara bebas dan membatalkannya mengikut budi bicara anda sendiri.

Menyahkod ujian darah untuk agregasi platelet

Adalah penting bahawa hanya doktor yang menghadiri terlibat dalam penyahkodan data yang diterima. Percubaan bebas untuk menafsirkan data yang diperoleh boleh menyebabkan kesimpulan yang salah. Maklumat yang disajikan dalam artikel boleh digunakan untuk tujuan maklumat..

Tafsiran analisis dibuat berdasarkan penilaian sifat agregasi platelet: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Peratusan digunakan sebagai unit piawai.

Kadar penunjuk semasa melakukan agregasi dengan:

  • ADP 0 μmol / ml - dari 60 hingga 90 peratus;
  • ADP 5 μmol / ml - dari 1.4 hingga 4.3%;
  • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh peratus;
  • kolagen - dari lima puluh hingga lapan puluh.

Nilainya sesuai untuk pesakit dari kedua-dua jantina dan mana-mana kategori umur.

Apa yang boleh mempengaruhi penunjuk?

Sekiranya penyimpangan penunjuk dari norma dikesan, pengaruh faktor luaran dan dalaman harus dikecualikan. Telah diketahui bahawa merokok dan kadar lemak yang tinggi dalam badan menyebabkan peningkatan dalam proses pengagregatan platelet..

Kesan yang signifikan terhadap agregasi platelet diberikan oleh ubat-ubatan: aspirin, COX-1 dan COX-2 inhibitor, ubat anti-radang bukan steroid, antikoagulan, tsolostazol, dipyridamole, ubat antimikroba, ubat kardiovaskular, ubat urokinase, pengaktif plasminogen tisu, dan lain-lain, propran.

Harus diingat bahawa agregasi platelet tidak dikesan dalam kes hemolisis biomaterial yang diambil. Hemolisis adalah keadaan ketika eritrosit dalam sampel hancur, dan kandungannya dilepaskan ke dalam plasma. Hemolisis berlaku apabila algoritma pengambilan darah vena dilanggar, serta ketika peraturan untuk menyimpan dan mengangkut biomaterial tidak dipatuhi. Dalam kes ini, kajian dibatalkan dan pengambilan sampel darah vena diulang..

Kaedah penyelidikan

Kaedah untuk menentukan indikator bergantung pada makmal dan jenis agregometer. Kebolehpercayaan dan nilai hasil kajian yang diperoleh tidak bergantung pada metodologi yang dipilih. Kaedah yang paling popular adalah penggunaan larutan adenosin trifosfat, ristoketin, kolagen, adrenalin dan asid arakidonik. Mari kita perhatikan lebih mendalam intipati setiap teknik.

Kaedah adenosin trifosfat

Setelah menerima hasil analisis, pesakit mengajukan soalan - apa maksud agregasi platelet dengan ADP? Penyahkodan singkatan ADP - adenosin trifosfat. Telah diketahui bahawa sebilangan kecil ADP menyebabkan platelet diaktifkan, diikuti dengan lekatannya. Prosesnya dicirikan oleh aliran dua gelombang. Tahap agregasi pertama berlaku kerana kesan ADP. Gelombang sekunder bermula selepas pembebasan molekul spesifik (agonis) dari platelet. Semasa menambahkan sejumlah besar ADP (lebih dari 1 * 10 -5 mol), tidak mungkin untuk memperbaiki pemisahan kedua fasa, kerana mereka bergabung.

Semasa menjalankan kajian, para pakar memberi perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kelajuan dan kebolehbalikan proses. Pengesanan proses dua gelombang pada ADP dosis rendah adalah tanda peningkatan kepekaan platelet. Penggabungan platelet yang dapat dipulihkan dan tidak lengkap dengan ADP-1 menunjukkan kegagalan dalam pengaktifan platelet.

Kaedah Ristocetin

Kajian ini dilakukan untuk mengukur faktor von Willebrand pada pesakit yang diperiksa. Ini adalah patologi keturunan yang dicirikan oleh gangguan dalam proses pembekuan darah..

Kaedah ini berdasarkan kepada kesan langsung ristocetin pada proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya, ristocetin mempunyai kesan merangsang proses ini. Pada pesakit dengan patologi keturunan, kesan ini tidak diperhatikan..

Diagnosis pembezaan penting kerana penyakit von Willebrand serupa dengan sindrom Bernard-Soulier. Ini adalah patologi keturunan, dengan latar belakang platelet pada seseorang kehilangan keupayaan sepenuhnya untuk melaksanakan fungsinya. Namun, setelah penambahan faktor pembekuan darah yang kurang (dalam penyakit von Willebrand), lekatan platelet pada pesakit dipulihkan. Pemulihan sedemikian tidak mungkin berlaku untuk sindrom Berne-Soulier..

Kaedah kolagen

Ciri khas agregasi dengan kolagen adalah fasa laten panjang yang diperlukan untuk pengaktifan enzim fosfolipase. Tempoh fasa pendam berbeza dari 5 hingga 7 minit dan bergantung kepada kepekatan kolagen yang digunakan.

Setelah fasa ini selesai, butiran platelet dilepaskan dan tromboksana dihasilkan. Akibatnya, interaksi dan lekatan antara platelet meningkat..

Kaedah adrenalin

Kesan adrenalin pada lekatan platelet serupa dengan ADP. Prosesnya dicirikan oleh dua peringkat. Diasumsikan bahawa adrenalin dapat mempengaruhi platelet secara langsung, meningkatkan kebolehtelapan dinding sel mereka. Yang membawa kepada peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul spesifik yang dilepaskan.

Kaedah asid arakidonik

Asid adalah pemangkin semula jadi untuk lekatan sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asid arachidonic memberikan kesannya secara tidak langsung melalui enzim, utusan sekunder dan ion kalsium.

Proses agregasi cepat, biasanya dalam satu tahap. Jenis penyelidikan ini relevan ketika pesakit mengambil ubat..

Sebab-sebab penyimpangan penunjuk dari norma

Untuk memahami sepenuhnya sebab penyimpangan indikator dari norma, kami akan mempertimbangkan secara terpisah alasan untuk setiap kaedah..

ADP melebihi 85%

Di atas 85% penunjuk agregasi dengan adenosin trifosfat direkodkan apabila:

  • penyakit jantung iskemia, di mana terdapat kegagalan dalam proses normal bekalan darah ke miokardium jantung. Salah satu penyebab patologi adalah trombosis arteri. Dalam kes ini, platelet mula melekat tanpa pengaruh faktor luaran dan kerosakan pada saluran, menyekat lumen katil vaskular dan mengganggu aliran darah normal (apabila gumpalan darah terputus, serangan jantung atau strok iskemia berkembang). Setelah menyekat 75% lumen arteri pada seseorang, terdapat penurunan aliran darah ke organ. Itu secara semula jadi menjadi alasan kekurangan oksigen masuk, hipoksia tisu dan atrofi organ. Patologi dicirikan oleh perjalanan kronik dan kemajuan yang stabil. Terapi yang kompeten dapat melambatkan kerosakan miokard patologi;
  • tahap akut infark miokard, sebagai salah satu bentuk klinikal penyakit jantung koronari. Tahap ini dicirikan oleh nekrosis (kematian) seluruh kawasan miokardium;
  • sindrom darah hypercoagulable boleh bersifat fisiologi atau berkembang dengan gabungan patologi. Dengan kata lain, sindrom ini disebut sebagai "penebalan darah". Merupakan varian normal bagi wanita hamil selepas trimester ke-2. Pada wanita dan lelaki yang tidak hamil, ini menunjukkan perkembangan proses patologi;
  • keradangan organ dalaman pelbagai lokalisasi dan etiologi.

Sebab peningkatan tahap pengagregatan dalam sampel dengan kolagen atau ristomisin (lebih daripada 85%) adalah sindrom hiperagregasi.

Agregat platelet dengan adrenalin meningkat (lebih daripada 81%) pada penyakit jantung iskemia, infark miokard akut, serta latar belakang trauma dan tekanan yang berlebihan.

Mengurangkan ADP hingga 65%

Penurunan agregasi platelet setelah terdedah kepada ADP hingga 65% menunjukkan:

  • trombositopati - menggabungkan pelbagai patologi yang timbul daripada ketidakupayaan platelet untuk mengaktifkan dan melekat bersama, membentuk trombus utama dan mencetuskan aliran hemostasis. Menurut statistik, setiap orang kedua puluh mempunyai trombositopati hingga tahap yang berbeza-beza. Penyakit ini boleh turun-temurun dan dijangkiti. Dalam kes ini, pesakit mengalami penurunan pembekuan darah, walaupun dengan jumlah platelet yang normal;
  • patologi hati atau buah pinggang, yang menyebabkan gangguan penggunaan bahan toksik. Terdapat pemendapan bahan toksik yang mengganggu aktiviti fisiologi normal platelet;
  • gangguan dalam kerja sistem endokrin, khususnya, aktiviti kelenjar tiroid yang berlebihan.

Nilai penunjuk yang rendah dalam ujian dengan adrenalin (hingga 61%) dan kolagen (hingga 65%) dikesan dengan trombositopati dan mengambil ubat dengan aktiviti anti-radang.

Sebab penurunan kadar dalam kajian dengan ristomisin hingga 65% adalah penyakit von Willebrand.

kesimpulan

Ringkasnya, perlu ditekankan:

  • ujian pengagregatan platelet tidak rutin. Ia ditetapkan sekiranya terdapat kecurigaan kegagalan pembekuan darah;
  • walaupun terdapat pelbagai kaedah untuk analisis, tidak ada satu pun yang cukup untuk menentukan diagnosis akhir;
  • nilai data yang diperoleh meningkat bersamaan dengan hasil kaedah diagnostik makmal dan instrumental lain.
  • Mengenai Pengarang
  • Penerbitan terkini

Lulus sebagai pakar, pada tahun 2014 dia lulus dengan kepujian dari Institut Pendidikan Pengajian Tinggi Belanjawan Negeri Orenburg State University dengan ijazah dalam mikrobiologi. Lulusan pengajian pascasiswazah di Universiti Agraria Negeri Orenburg.

Pada tahun 2015. di Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences lulus latihan lanjutan mengenai program profesional tambahan "Bacteriology".

Pemenang pertandingan All-Russian untuk karya ilmiah terbaik dalam pencalonan "Sains Biologi" 2017.

Apakah proses pengagregatan platelet dan bagaimana ia berfungsi?

Platelet adalah sel darah kecil dan tidak berwarna yang mempunyai fungsi pelindung untuk mengurangkan kehilangan darah sekiranya berlaku kecederaan. Zarah-zarah ini langsung diarahkan ke kerosakan untuk menyekatnya dan mencegah darah keluar. Fenomena ini disebut agregasi.

  1. Apa itu agregasi platelet?
  2. Aktiviti pembekuan darah dan pengumpulan platelet
  3. Bagaimana ujian darah untuk agregasi platelet dilakukan?
  4. Pengumpulan dengan pelbagai bahan
  5. Pengagregatan hiper
  6. Hipoagregasi
  7. Ciri-ciri agregasi platelet pada wanita hamil dan kanak-kanak

Apa itu agregasi platelet?

Tugas platelet dalam darah adalah untuk mencegah aliran cairan yang banyak dengan kecederaan terbuka. Platelet itu sendiri melekat bersama, mencegah darah keluar. Tahap pertama mekanisme pertahanan adalah penyatuan zarah-zarah ini. Tahap kedua adalah pemasangan elemen pada dinding kapal yang rosak. Selanjutnya, trombus tumbuh dan menyumbat tempat kecederaan sehingga pendarahan berhenti. Kadar agregat mempengaruhi kelangsungan hidup manusia dalam situasi tertentu.

Agregat platelet (gumpalan darah kelabu) menghentikan pendarahan kapilari atau vena ringan, tetapi tekanan darah pada kecederaan serius menghalangnya terbentuk, di sini perlu untuk menghentikan pendarahan.

Kaedah penyelidikan agregat:

  • agregasi platelet yang disebabkan - ditentukan dengan bantuan induktor khas semasa melakukan ujian perubatan,
  • spontan - ia ditentukan tanpa bahan reagen dengan memanaskan tabung uji dengan darah hingga 37 darjah dalam alat khas.

Jenis proses pengagregatan dalam badan:

  • peningkatan yang sederhana berlaku semasa kehamilan kerana pembentukan peredaran plasenta,
  • rendah atau hipoagregasi dapat diperhatikan dengan patologi darah,
  • peningkatan atau hiperagregasi akhirnya menyebabkan pembekuan darah patologi,
  • timbul secara normal di dalam badan di bawah pengaruh adenosin difosfat, yang dilepaskan apabila kapal rosak,
  • spontan normal, berlaku tanpa tindakan adenosin difosfat di bawah pengaruh faktor luaran.

Aktiviti pembekuan darah dan pengumpulan platelet

Fenomena ini memainkan peranan utama dalam proses pembekuan darah, yang seterusnya bergantung pada sebilangan besar faktor. Dalam keadaan normal, penggabungan melakukan fungsi pelindung, mempunyai watak adaptif. Sekiranya tidak diturunkan, maka hanya zon pendarahan yang tersumbat, atau lebih tepatnya, kapal tertentu.

Terdapat penyakit tertentu di mana pembentukan gumpalan darah kelabu yang tidak mencukupi dapat menyebabkan akibat yang membawa maut, hingga dan termasuk kematian:

  • pendarahan semasa melahirkan anak,
  • kehilangan darah yang banyak dengan kecederaan ringan,
  • ketidakupayaan untuk melakukan pembedahan,
  • pendarahan dalaman.

Penting! Terdapat keperluan praktikal mendesak untuk menguji darah untuk pengumpulan yang mencukupi. Untuk ini, norma dan penyimpangan tertentu diperuntukkan..

Sekiranya keupayaan agregasi berlebihan, pelbagai patologi berkembang (infark miokard, stroke iskemia GM, trombosis, dll.). Perlu melawan ini dengan mengambil ubat khas (statin, fibrate).

Bagaimana ujian darah untuk agregasi platelet dilakukan?

Pengagregatan platelet melibatkan ujian darah, yang dilakukan secara in vitro (dalam percubaan vito pada biomaterial dalam tabung uji). Penilaian hasil kajian dengan ristocetin, ADP atau reagen lain dilakukan secara langsung oleh pemeriksa perubatan.

Penyelidikan in vitro dijalankan secara eksklusif pada waktu pagi sebelum makan. Anda boleh minum air pegun sebelum ujian. Dalam hematologi, agregometer digunakan secara meluas untuk penyelidikan - alat khas untuk menentukan tahap pengagregatan. Hasil yang paling dipercayai dapat diperoleh di makmal dengan agregometer automatik. Untuk memaksimumkan kandungan maklumat, bahan induktor digunakan untuk menilai agregasi platelet. Kami akan mempertimbangkan perkara utama di bahagian seterusnya artikel..

Pekerja kesihatan mengambil darah, selepas itu ini atau induktor ditambahkan ke dalamnya. Bahan yang digunakan serupa dengan yang dihasilkan oleh tubuh manusia apabila kapal rosak.

Teknik ujian itu sendiri didasarkan pada penghantaran gelombang cahaya melalui darah sebelum dan selepas proses agregasi. Ini mengambil kira bentuk dan kelajuan gelombang cahaya. Ujian tidak dijalankan sekiranya berlaku proses keradangan di dalam badan.

Pengumpulan dengan pelbagai bahan

Kami telah mengetahui bagaimana agregasi platelet berlaku, dan apa yang ditunjukkan oleh fenomena ini. Sekarang perlu dipertimbangkan kaedah yang mempengaruhi, hingga satu tahap atau yang lain, agregasi platelet..

Ini termasuk:

  • dos ADP kecil dan besar (adenosin difosfat),
  • ristocetin,
  • kolagen,
  • adrenalin,
  • serotonin,
  • asid arakidonik.

Gabungan platelet dengan ADP boleh berlaku dalam dua fasa (khas untuk pendedahan kepada dos rendah) atau satu (pada dos tinggi). Pada varian kedua, tahap bergabung menjadi satu gelombang. Semasa menganalisis, doktor mengambil kira sifat proses dan kepantasannya..

Gabungan platelet dengan kolagen mempunyai fasa pendam yang berbeza. Dalam tempoh ini, lonjakan fosfolipase C. diperhatikan. Kepekatan bahan secara langsung mempengaruhi jangka masa proses. Pengaktifan boleh mengambil masa 5-7 minit. Selanjutnya, pembentukan mediator sekunder diperhatikan, yang mempengaruhi sintesis tromboksana A2.

Ristocetin digunakan untuk menentukan faktor vilebrand. Dalam kebanyakan kes, dengan penyakit ini, agregasi terganggu setelah penggunaan reagen ini. Reaksi ini mungkin tidak dapat dilihat ketika dianalisis dengan adrenalin, kolagen dan ADP. Untuk membezakan diagnosis, ujian dilakukan dengan campuran plasma darah normal.

Gabungan platelet dengan adrenalin mempunyai nuansa tersendiri. Bahan ini mampu memprovokasi penghambatan adenylate cyclase. Mekanisme pengujian itu sendiri terletak pada kemampuan reagen untuk mempengaruhi tahap kebolehtelapan membran sel untuk ion kalsium. Reaksi berlaku dalam dua peringkat. Yang pertama adalah interaksi dengan reseptor adrenergik. Proses tindak balas selanjutnya berlaku sebagai hasil interaksi bahan dengan penghasilan tromboksana A2.

Semua pemicu proses agregasi platelet di atas boleh diganti dengan larutan trombin atau serotonin.

Pengagregatan hiper

Apabila penganalisis agregasi platelet mengesan peningkatan keupayaan agregasi, terdapat risiko pembekuan darah. Proses ini dipanggil hiperagregasi spontan..

Penting! Kekeringan akibat muntah, panas, atau tidak minum cukup cecair menyebabkan peningkatan kelikatan darah, yang meningkatkan risiko pembekuan!

Selalunya, anomali ini berlaku pada kumpulan orang seperti:

  • pesakit kencing manis,
  • hipertensi (apabila seseorang mempunyai tekanan darah tinggi),
  • pesakit dengan barah ginjal, perut, atau leukemia,
  • pada pesakit dengan aterosklerosis vaskular.

Terdapat kes yang kerap berlaku apabila pembekuan meningkat dengan trombositopati.

Sekiranya tahap pengagregatan yang sudah tinggi dinaikkan, maka ini boleh mengakibatkan akibat berikut:

  • infarksi miokardium,
  • strok serebrum iskemia,
  • trombosis saluran pada bahagian bawah kaki,
  • embolisme pulmonari,
  • gangren.

Sekiranya analisis tidak dilakukan kepada kanak-kanak atau orang dewasa, jika mereka tidak memulakan rawatan tepat pada masanya, maka anomali akan berkembang. Dan ini boleh mengakibatkan kematian.

Hipoagregasi

Apa yang berlaku sekiranya keupayaan platelet untuk saling berkurang? Kajian mengenai proses pengumpulan platelet menunjukkan bahawa proses ini tidak selamat untuk tubuh manusia. Sekiranya pesakit mengalami hipoagregasi, dia bimbang akan pendarahan dari gusi, munculnya lebam dan pendarahan pada kulit, luka tidak sembuh, haid berat.

Nota! Bagi wanita dalam kedudukan dan janin, ini menimbulkan bahaya yang lebih besar daripada hiperagregasi. Perlu difahami bahawa proses tersebut dapat menyebabkan pendarahan yang teruk semasa atau selepas melahirkan..

Ini disebabkan oleh pelanggaran komposisi kualitatif platelet atau pengeluaran unsur-unsur ini yang tidak mencukupi..

Faktor-faktor berikut mengurangkan tahap platelet dan keupayaan mereka untuk bergabung:

  • pengambilan ubat penipisan darah yang berlebihan,
  • trombositopenia,
  • kegagalan buah pinggang,
  • anemia kekurangan zat besi, kekurangan vitamin B12, asid folik, vitamin C.

Di samping itu, keadaan serupa berlaku dengan tirotoksikosis teruk..

Untuk meningkatkan pengeluaran platelet dan khasiatnya, disarankan untuk merumuskan diet dengan betul. Diet mesti termasuk makanan yang kaya dengan vitamin B dan C:

  • beri kismis hitam,
  • lada bel,
  • kobis,
  • sitrus,
  • epal.

Merebus rosehip, yang juga berguna. antara lain, ia menghilangkan dahaga dengan baik.

Sekiranya disahkan bahawa agregasi platelet dikurangkan, doktor menetapkan agen hemostatik. Kadang kala transfusi platelet dilakukan.

Ciri-ciri agregasi platelet pada wanita hamil dan kanak-kanak

Pengumpulan platelet yang sedikit berkurang atau meningkat semasa kehamilan yang dirancang adalah perkara biasa, tetapi parameter ini memerlukan pemantauan berterusan oleh doktor yang menghadiri.

Hipagregasi platelet semasa kehamilan paling sering disebabkan oleh aliran darah plasenta, oleh itu ia diakui sebagai norma. Dalam kes ini, had atas tidak boleh lebih tinggi daripada 400 × 10 л / l. Semasa menambahkan induktor, kadar agregat adalah dari 30 hingga 60%.

Nota! Agar tidak menghadapi akibat negatif dari hipoagregasi semasa atau setelah melahirkan, disarankan untuk melakukan analisis untuk agregasi platelet sebelum merancang anak..

Hipoagregasi paling sering berlaku pada orang dewasa, tetapi mungkin berkembang pada kanak-kanak. Sekarang terdapat kecenderungan peningkatan kejadian trombotitopenia pada kanak-kanak. Penyakit ini turun-temurun atau dijangkiti secara semula jadi.

Faktor penyebab penyakit:

  • penyakit sistem hematopoietik,
  • penyakit berjangkit yang dipindahkan,
  • operasi.

Perlu diingat bahawa pada bayi fenomena ini mungkin muncul disebabkan oleh anemia. Sekiranya penyakit itu membimbangkan remaja, penyebabnya adalah tekanan yang kerap dan perkembangan badan yang cepat..

Hipoagregasi dapat dinyatakan dalam bentuk mimisan yang kerap, lebam. Gadis-gadis remaja boleh mengalami masa yang berat. Dalam semua kes, tanpa pengecualian, terdapat ruam pada kulit. Sepertiga remaja mengalami gusi berdarah.

Sebarang rawatan ditetapkan berdasarkan hasil diagnostik mendalam. Sebagai peraturan, sudah cukup bagi remaja untuk mematuhi diet dan rejimen minum. Kadang kala perlu untuk merawat penyakit yang menimbulkan fenomena ini.

Sekiranya perlu, pakar hematologi akan menguji semula menggunakan penganalisis agregasi platelet. Hanya selepas ini terapi yang betul dapat ditentukan dan rawatan yang berjaya dijamin. Ini mengambil kira kategori umur pesakit dan keparahan penyimpangan.

Lihat juga: Platelet rendah semasa kehamilan - sebab dan gejala, seperti yang ditunjukkan oleh kadar rendah, bagaimana menstabilkannya