Diagnosis infark miokard - kaedah diagnostik

Infark miokard adalah bentuk klinikal penyakit jantung iskemia. Ia dicirikan oleh perkembangan proses nekrotik pada otot jantung kerana peredaran darah yang tidak mencukupi. Diagnosis infark miokard berdasarkan pengesanan iskemia. Termasuk kaedah subjektif dan objektif. Yang terakhir ini merangkumi penyelidikan makmal dan instrumental..

Temu ramah pesakit

Kursus, bentuk dan lokasi infarksi miokardium menentukan simptom pesakit harus mendapatkan bantuan perubatan. Pengumpulan aduan dan anamnesis penyakit ini adalah perkara pertama yang dilakukan oleh pakar.

Tanda-tanda utama serangan jantung termasuk:

  • Keluhan pesakit sakit di belakang tulang dada. Sindrom nyeri dapat menampakkan dirinya dengan cara yang berbeza. Sebilangan pesakit mengalami sakit dada yang teruk yang memancar ke bilah bahu kiri dan lengan, sementara yang lain menderita bentuk penyakit yang tidak menyakitkan. Mungkin disebabkan diabetes..
  • Loya muntah.
  • Kemerosotan kesedaran (dalam beberapa kes, kehilangan kesedaran).
  • Sesak nafas, munculnya batuk yang tidak produktif.

Dalam bentuk infark miokard yang tidak biasa, gambaran klinikal menyukarkan diagnosisnya. Pembezaan dengan penyakit lain adalah perlu.

Setelah memberikan pertolongan cemas dan menstabilkan keadaan pesakit, penting untuk menentukan faktor risiko penyakit ini dan bertanya kepada saudara-mara mengenai kemungkinan penyakit kardiovaskular.

Faktor risiko yang boleh menyumbang kepada perkembangan infark miokard termasuk:

  • tekanan psiko-emosi untuk masa yang lama;
  • tabiat buruk (merokok, penyalahgunaan alkohol);
  • hipertensi arteri;
  • diabetes;
  • berat badan berlebihan;
  • gaya hidup hipodinamik;
  • tabiat makan tertentu (makanan berlemak, goreng, berkalori tinggi);
  • lesi aterosklerotik dinding vaskular pelbagai penyetempatan.

Pemeriksaan

Semasa pemeriksaan luaran pesakit yang disyaki kerosakan iskemia pada otot jantung, mungkin ada:

  • berpeluh berlebihan;
  • kulit dan membran mukus kelihatan pucat;
  • urat jugular melebar;
  • pada palpasi dada, peningkatan kepekaannya diperhatikan;
  • kemunculan sianosis adalah mungkin;
  • tingkah laku resah.

Apabila tekanan darah diukur, darah tinggi dapat dikesan. Dalam kes ini, nadi yang dirasakan pada arteri radial berbentuk seperti benang, dan semasa auskultasi terdapat suara yang jauh.

Sebilangan besar pesakit dengan infark miokard mempunyai bunyi jantung keempat. Ia muncul pada fasa akhir diastole ventrikel.

Perubahan jumlah darah dan suhu badan

Infarksi miokardium juga dicirikan oleh perubahan dalam darah. Dalam analisis klinikal, terdapat peningkatan jumlah leukosit, iaitu leukositosis. Mungkin juga terdapat pergeseran formula ke kiri dan aneosinofilia.

Leukositosis teruk adalah tanda klinikal yang tidak baik.

Perubahan suhu kulit terhadap penurunannya dapat dilihat dengan perkembangan kegagalan jantung akut. Yang paling penting, fenomena ini khas untuk bahagian atas dan bawah kaki - tangan dan kaki.
Namun, dengan lokasi fokus serangan jantung yang besar, peningkatan suhu badan diperhatikan. Ia diperhatikan pada akhir hari pertama penyakit ini, disimpan dalam jumlah subfebril dan tetap seperti ini selama 3-5 hari.

Angiografi koronari

Angiografi koronari biasanya dilakukan bersamaan dengan intervensi koronari perkutan (PCI). Adalah wajar kajian ini dilakukan secepat mungkin dari awal perkembangan infark miokard akut. Mereka membenarkan doktor bukan sahaja mengesahkan diagnosis, tetapi juga digunakan sebagai kaedah rawatan yang paling berkesan. Angiografi koronari mempunyai kadar morbiditi dan kematian yang rendah. Berbeza dengan hasil jangka panjang.

Intervensi koronari perkutan - kaedah yang menunjukkan angioplasti dengan penempatan stent.

Petunjuk untuk angiografi koronari (setelah memulakan rawatan ubat):

  1. pemeliharaan iskemia miokard, yang disahkan oleh data elektrokardiografi dan gambaran klinikal;
  2. hemodinamik kursus yang tidak stabil;
  3. gangguan irama dari ventrikel.

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi dapat mendedahkan:

  • aritmia;
  • extrasystoles;
  • fibrilasi atrium.

ECG adalah kaedah paling bermaklumat yang harus dilakukan dalam 10 minit pertama dari saat pesakit memasuki klinik.

Tanda ECG yang menunjukkan perkembangan proses iskemia pada otot jantung:

  • ketinggian (kenaikan dari isoline) segmen ST lebih daripada 1 mm dalam dua atau lebih petunjuk;
  • kehadiran gelombang Q patologi (kriteria pilihan - infark miokard diasingkan di klinik tanpa gelombang Q patologi).

Elektrokardiografi harus dilakukan pada pesakit secara dinamik: setiap 8 jam pada hari pertama penyakit (dalam 15 petunjuk), dan kemudian setiap hari. Ini memungkinkan pengesahan lebih lanjut mengenai diagnosis yang dibuat kepada pesakit..

Ujian makmal

Data makmal, seperti data instrumental, adalah kunci dalam menetapkan diagnosis..

Ujian darah dan air kencing klinikal umum

Perubahan dalam analisis umum air kencing tidak spesifik untuk infark miokard. Mereka dapat muncul dengan adanya komplikasi teruk yang timbul dengan latar belakang penyakit kardiovaskular satu sama lain, yang disertai dengan kerosakan buah pinggang.

Ujian darah umum untuk infark miokard menunjukkan:

  • anemia (penurunan eritrosit, hemoglobin);
  • peningkatan ESR, yang menunjukkan proses keradangan di dalam badan;
  • leukositosis.

Penanda spesifik kardios

Penanda kardiospesifik termasuk:

  • myoglobin (menormalkan 24 jam selepas permulaan penyakit);
  • kreatin fosfokinase pecahan MB;
  • dehidrogenase laktat;
  • aspartate aminotransferase.

Mereka digunakan untuk membezakan antara angina yang tidak stabil dan infark miokard fokus kecil..

Ujian Troponin

Troponin T dan saya tergolong dalam enzim "tindak balas pantas", yang muncul dalam aliran darah pada jam-jam pertama nekrosis miokardium. Ujian troponin negatif pada awal penampilan sakit dada dan selepas 12 jam memungkinkan untuk mengecualikan serangan jantung dan mendiagnosis angina tidak stabil pada pesakit.

Sedikit peningkatan troponin 6-12 jam setelah bermulanya blay dianggap sebagai tanda klinikal infark miokard walaupun tanpa adanya data ECG dan gejala ciri.

Ujian biokimia untuk penanda nekrosis otot jantung

Penanda kerosakan pada otot jantung termasuk:

  • kardioenzim (KFK-MV);
  • kandungan selular (troponin T dan I, myoglobin).

Mereka dijumpai dalam peredaran sistemik pada masa yang berlainan dari permulaan proses nekrotik. Kepekaan dan kekhususan penanda terhadapnya berbeza-beza. Pada masa ini, lebih baik bergantung pada nilai troponin, kerana ia dicirikan oleh kepekaan yang lebih tinggi dalam iskemia kardiomiosit.

Peningkatan kepekatan troponin harus dihubungkan dengan gambaran klinikal, yang terdiri daripada:

  • aduan pesakit;
  • kehadiran faktor risiko;
  • data peperiksaan objektif;
  • Data ECG.

Troponin T, I dan myoglobin muncul dalam peredaran sistemik semasa perkembangan nekrosis pada kardiomiosit.

Diagnosis enzim infark miokard

Diagnosis enzim infark miokard berdasarkan enzim dan isoenzim berikut.

1. Penanda utama:

  • LDH (dehidrogenase laktat);
  • AST;
  • CC (kreatin kinase);
  • Pecahan CF isozim KK;
  • Myoglobin;
  • Troponin T dan I.

2. Enzim tambahan:

  • Isoforms MV-KK;
  • Rantai myosin ringan dan berat;
  • Glycogen phosphorylase;
  • Anhidrasi karbon III.

X-Ray dada

X-ray dada disyorkan untuk semua pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan disyaki infark miokard. Dalam kajian ini, perhatian diberikan kepada organ dada, lokasi dan ukurannya. Nilai diagnostik radiografi terletak pada kemampuannya untuk mengesan kesesakan dalam peredaran paru. Kaedah fizikal dalam kes ini tidak berdaya.

Ultrasound jantung (ekokardiografi)

Ekokardiografi adalah kaedah instrumental yang membolehkan anda mengkaji perubahan morfologi dan fungsi di jantung dan injapnya, serta jumlah rongga dan pergerakan darah yang melaluinya. Nilai ultrasound jantung bukan hanya terletak pada kemampuannya untuk mendiagnosis infark miokard, tetapi juga untuk mengenal pasti kemungkinan komplikasi. Sudah menjadi kebiasaan untuk memasukkan perkara berikut kepada mereka:

  1. patah hati;
  2. proses trombotik;
  3. perikarditis;
  4. pembedahan aorta;
  5. embolisme paru (PE).

Kaedah radioisotop

Kaedah radioisotop meliputi scintigraphy, yang berdasarkan kemampuan pirofosfat (technetium) untuk terkumpul dalam tisu iskemia. Peningkatan kepekatan bahan ini diperhatikan 12 jam selepas bermulanya penyakit dan berlangsung selama dua minggu.
Scintigraphy digunakan sebagai kaedah tambahan untuk mengesahkan perubahan narkotik pada miokardium apabila terdapat kesulitan dalam menafsirkan filem elektrokardiografi yang diperoleh.

MRI dan tomografi berkomputer multislice

Pencitraan resonans magnetik telah menemukan aplikasi sebagai alternatif kaedah penyelidikan radiasi. Ia menggunakan agen kontras (gadolinium). Semasa ujian, zon miokardium iskemia dikenal pasti, dan kemudian perubahan cicatricialnya dipantau.
Kaedahnya selamat dan sangat bermaklumat..

Diagnosis pembezaan

Pembezaan infark miokard dilakukan dengan penyakit berikut:

  1. pembedahan aorta;
  2. tromboemboli;
  3. perikarditis akut;
  4. pneumotoraks;
  5. neuralgia interkostal;
  6. penyakit saluran gastrousus (esofagus, perut, duodenum).
Infarksi miokardiumAngina pectorisTELAPerikarditis
Sifat kesakitanMenekan, membakar. Boleh memancar ke leher, rahang bawah, perutMenekan, membakar. Mungkin terdapat penyinaran ke rahang bawah, lengan kanan dan kiri, belakangSifat kesakitan yang bodohJahitan, sakit menekan
Penyetempatan kesakitanDi belakang tulang dadaDi belakang tulang dadaPada permukaan lateral dada, dan dalam beberapa kes di belakang sternumDi belakang tulang dada
Ciri-ciri anamnesis penyakit iniFaktor keturunan + faktor risiko yang berkaitan dengan penyakit kardiovaskularFaktor keturunan + faktor risiko yang berkaitan dengan penyakit kardiovaskularPelanggaran integriti struktur xot (patah tulang), trombophlebitis, proses malignanJangkitan bakteria, SARS dan influenza
Gejala tambahanSesak nafas, kulit pucat, takikardia, peluh sejuk dan berkeringat, pening dan kejutan kesedaran, mual dan muntahDyspneaSesak nafas, hemoptisis, muntah, pengsanKelemahan umum, sindrom kesakitan meningkat diperhatikan semasa batuk. Terdapat juga demam
ECGGelombang Q tidak normal, ketinggian segmen ST, penyongsangan gelombang TKemurungan segmen ST. Dalam beberapa kes, ECG mungkin normal.EKG normal, tetapi dalam beberapa kes terdapat tanda-tanda beban jantung kananKetinggian (ketinggian) segmen ST
Kajian lainPenanda biokimia infark miokard, scintigraphy, angiografi koronari, ultrasound jantungLatihan ECG, angiografi koronariScintigraphy paru-paru ventilasi-perfusi, angiopulmonografiUltrasound jantung

Dalam kebanyakan kes, diagnosisnya jelas. Ia disahkan oleh keluhan pesakit, data pemeriksaan fizikal, ujian makmal dan instrumental. Penyelidikan yang tepat pada masanya diperlukan untuk menyediakan skop rawatan sepenuhnya dan mengelakkan perkembangan akibat yang tidak dapat dipulihkan pada otot jantung..

Infarksi miokardium akut

Infarksi miokard adalah penyakit yang disertai oleh nekrosis satu atau lebih kawasan otot jantung akibat gangguan akut aliran darah di arteri koronari yang memberi makan miokardium. Infark miokard ketinggian non-segmen akut dan infark miokard ketinggian segmen ST adalah jenis sindrom koronari akut, yang juga merangkumi angina tidak stabil.

Infarksi miokardium adalah penyebab utama kematian di kebanyakan negara, termasuk Rusia. Rawat inap tepat pada waktunya dalam banyak kes membantu mencegah kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada otot jantung, tetapi selalunya pesakit salah menilai gejala yang muncul dan cuba mengatasinya sendiri, yang menyebabkan lawatan ke doktor lewat. Oleh itu, sekiranya berlaku sakit dada yang akut atau gejala yang membimbangkan yang lain, adalah perlu berjumpa pakar secepat mungkin..

Risiko infark miokard meningkat seiring usia - lebih kerap orang berusia lebih dari 60 jatuh sakit. Walau bagaimanapun, jumlah infark miokard awal baru-baru ini meningkat pada orang di bawah usia 40 tahun. Di kalangan pesakit di bawah 70, lelaki mendominasi, tetapi selepas 70 jumlah lelaki dan wanita dengan infark miokard menjadi sama. Ini mungkin disebabkan oleh kesan perlindungan estrogen (hormon seks wanita), yang mengurangkan kemungkinan aterosklerosis, faktor risiko utama serangan jantung..

Prognosis infark miokard bergantung kepada sejauh mana lesi otot jantung, kehadiran penyakit bersamaan, masa mencari bantuan perubatan dan usia pesakit. Mortaliti pada infark miokard akut mencapai 30%.

Serangan jantung, MI.

Sinonim Inggeris

Serangan jantung, infark miokard akut, MI, infark miokard.

Gejala utama infark miokard akut adalah sakit dada yang tajam, yang paling sering dirasakan sebagai tekanan mendadak. Selalunya berlangsung lebih lama dari 15 minit dan tidak dihentikan dengan mengambil nitrogliserin. Kesakitan boleh merebak ke bahu kiri, bilah bahu, leher, rahang bawah, ia boleh disertai dengan peluh sejuk, mual dan muntah, kehilangan kesedaran. Dalam beberapa kes, kesakitan adalah penyetempatan yang tidak biasa - di bahagian perut, tulang belakang, kiri atau bahkan lengan kanan.

Kadang-kadang serangan jantung didahului oleh gejala yang tidak spesifik: selama beberapa hari sebelum serangan jantung, seseorang mungkin merasa kelemahan, rasa tidak enak badan, dan ketidakselesaan dada.

Serangan jantung mungkin tidak disertai oleh sindrom kesakitan yang khas dan hanya ditunjukkan oleh tanda-tanda seperti sesak nafas, berdebar-debar jantung, kelemahan, mual. Tanda-tanda simptom infark miokard khas untuk wanita.

Oleh itu, gejala utama infark miokard akut adalah:

  • sakit dada,
  • dyspnea,
  • peluh sejuk,
  • rasa takut,
  • kehilangan kesedaran,
  • loya muntah.

Maklumat umum mengenai penyakit ini

Infark miokard berkembang akibat pelanggaran bekalan darah ke otot jantung, yang menyebabkan kekurangan oksigen dan nutrien dan nekrosis (nekrosis) kawasan miokardium. Penyebab utama aliran darah terganggu pada saluran yang memberi makan miokardium adalah aterosklerosis arteri koronari - pemendapan plak aterosklerotik, yang terdiri terutamanya dari kolesterol, di permukaan dalaman kapal. Kemudian terdapat pertumbuhan tisu penghubung yang berlebihan (sklerosis) dinding kapal dan pembentukan deposit kalsium (kalsifikasi) dengan ubah bentuk dan penyempitan lumen kapal yang lebih lanjut sehingga penyumbatan lengkap. Selepas itu, keradangan aseptik yang disebut dapat berkembang di plak aterosklerotik, yang, apabila terdedah kepada faktor-faktor yang memprovokasi (senaman fizikal, peningkatan tekanan darah, dan lain-lain), dapat menyebabkan robekan plak. Di kawasan kerosakan, platelet berkumpul, bahan aktif secara biologi dilepaskan, yang selanjutnya meningkatkan lekatan (melekat) sel darah, dan sebagai hasilnya, trombus terbentuk, menyumbat lumen arteri koronari. Pembentukan bekuan darah juga dipromosikan oleh peningkatan pembekuan darah. Sekiranya aliran darah di saluran tidak dipulihkan dalam enam jam ke depan, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku pada tisu miokardium..

Jarang, infark miokard berlaku dengan kekejangan tajam atau tromboemboli arteri koronari yang tidak berubah secara patologi, tetapi ini hanya diperhatikan pada 5% kes.

Selalunya, infark miokard dilokalisasikan di dinding anterior ventrikel kiri, lebih jarang di dinding posterior ventrikel kiri dan septum interventrikular. Infark ventrikel kanan jarang berlaku. Alokasikan infark miokard transmural dan subendocardial. Dengan perubahan patologi transmural mempengaruhi seluruh dinding jantung, dengan subendocardial - dari? ketebalan dinding sehingga ½. Terdapat juga pembahagian kepada infark miokard elevasi segmen bukan ST dan infark miokard elevasi segmen ST. Kehadiran kelainan segmen S-T pada elektrokardiogram menunjukkan penyumbatan lengkap arteri koronari dan kecederaan miokardium yang luas dengan risiko nekrosis tisu yang tidak dapat dipulihkan yang lebih tinggi. Ketinggian segmen S-T tidak diperhatikan dengan penyumbatan sebahagian arteri - ini mungkin menunjukkan infark miokard tanpa peningkatan segmen S-T atau angina yang tidak stabil. Walau bagaimanapun, hanya dengan infark miokard aktiviti enzim jantung berubah..

Apabila bekalan darah ke miokardium terganggu, kematian sel bermula, pertama sekali, di endokardium, dan kemudian zon kerosakan merebak ke arah perikardium. Tahap lesi bergantung pada tahap penyumbatan arteri, tempohnya, dan sistem peredaran cagaran.

Nekrosis pada tisu otot jantung menyebabkan sakit akut. Kerosakan miokardium yang meluas dapat menyebabkan penurunan fungsi kontraktil jantung, yang ditunjukkan oleh kegagalan ventrikel kiri akut dengan perkembangan edema paru dan kejutan kardiogenik. Kejutan kardiogenik, seterusnya, memperburuk infark miokard kerana kemerosotan peredaran koronari. Hasilnya adalah aritmia jantung yang teruk, termasuk fibrilasi atrium.

Dalam beberapa kes, infark transmural boleh menyebabkan pecahnya dinding jantung atau aneurisma - penipisan dan penonjolan miokardium tempatan.

Siapa yang berisiko?

Penyebab utama infark miokard (sehingga 90% daripada semua kes) adalah aterosklerosis. Oleh itu, faktor risiko aterosklerosis meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan jantung. Kumpulan risiko merangkumi:

  • lelaki berumur lebih dari 45 tahun dan wanita berumur lebih dari 65 tahun,
  • menderita kegemukan, dislipidemia, hipertensi arteri, diabetes mellitus,
  • orang yang saudara-mara mereka menderita penyakit kardiovaskular dan / atau mengalami infark miokard,
  • perokok,
  • tidak aktif,
  • pengguna dadah (kokain, amfetamin dapat mencetuskan kekejangan arteri koronari),
  • mengalami tekanan yang teruk.

Infark miokard akut dalam banyak kes tidak simptomatik atau atipikal, yang menyukarkan diagnosisnya. Terdapat sejumlah penyakit, manifestasi yang sering mirip dengan serangan jantung: aneurisma aorta, angina pectoris, penyakit saluran hati dan saluran empedu, kemurungan, esofagitis, dan lain-lain. Oleh itu, jika disyaki infark miokard, perlu dilakukan beberapa kajian makmal dan instrumental untuk membezakan infark miokard dari patologi lain dan untuk mendedahkan sejauh mana dan penyetempatan kerosakan, tempoh iskemia, dan komplikasi postinfarction. Di samping itu, penting untuk mengenali tanda-tanda penyakit bersamaan: patologi sistem ginjal dan pernafasan, diabetes mellitus, anemia. Semua ini menentukan rejimen rawatan selanjutnya dan prognosis penyakit..

  • Analisis darah umum. Pada infark miokard akut, leukositosis mungkin berlaku. Bilangan leukosit meningkat dari jam kedua setelah bermulanya gangguan peredaran darah dan mencapai puncak pada hari ke-2-4. Penting untuk memperhatikan jumlah sel darah merah, kerana anemia memperburuk kekurangan oksigen pada otot jantung.
  • Formula leukosit. Kemungkinan leukositosis dengan pergeseran jumlah leukosit ke kiri dan aneosinofilia.
  • Kadar pemendapan eritrosit (ESR). Peningkatan ESR menunjukkan proses keradangan akut.
  • Troponin I (kuantitatif) adalah protein yang terlibat dalam pengecutan otot. Dengan serangan jantung, tahapnya biasanya meningkat dari 4-6 jam, maksimum 2 hari dan kembali normal dalam masa 6-8 hari dari permulaan penyakit.
  • Myoglobin. Ia adalah protein yang terdapat dalam tisu otot, termasuk miokardium. Pada infark miokard, tahap myoglobin meningkat lebih dari 4-6 jam.
  • Alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST). Dalam infark miokard, tahap enzim ini adalah petunjuk sejauh mana kerosakan pada otot jantung..
  • Creatine kinase MB. Peningkatan kepekatannya adalah khusus untuk kerosakan pada otot jantung. Tahapnya meningkat dari jam pertama dan tetap meningkat selama 2-3 hari.
  • General lactate dehydrogenase (LDH) adalah enzim yang terdapat di hampir semua sel badan dan terlibat dalam penggunaan glukosa. Tahap LDH meningkat dengan infark miokard, hati, darah, patologi buah pinggang. Dengan infark miokard, ia tetap meningkat selama 10-14 hari.
  • Laktat dehidrogenase 1, 2 (pecahan LDH, 1, 2). Bentuk enzim laktat dehidrogenase, yang terdapat terutamanya dalam sel-sel jantung, korteks ginjal, hati. Petunjuk ini boleh digunakan untuk menilai sejauh mana lesi infark miokard..
  • Antithrombin III. Ia disintesis dalam sel endotel vaskular dan sel hati, mengambil bahagian dalam ketidakaktifan sejumlah faktor pembekuan darah. Penurunan jumlah antitrombin III menunjukkan peningkatan risiko trombosis. Tahapnya diturunkan dalam tromboemboli, aterosklerosis.
  • Antikoagulan Lupus, ujian saringan (LA1). Lupus antikoagulan adalah kompleks antibodi terhadap fosfolipid. Kehadiran mereka mungkin menunjukkan penyakit autoimun, dan juga merupakan tanda peningkatan risiko pembekuan darah..
  • Indeks Prothrombin (PI), nisbah normal antarabangsa - INR). Analisis ini digunakan untuk menilai jalur luaran pembekuan darah dan aktiviti faktor pembekuan I, II, V, VII, X. Hypercoagulation meningkatkan risiko pembekuan darah. Dengan infark miokard, indeks prothrombin boleh meningkat.
  • Hemoglobin glikasi (HbA 1c, hemoglobin glikosilasi, glikohemoglobin). Terbentuk apabila glukosa melekat pada hemoglobin. Penunjuk ini membolehkan anda menganggarkan jumlah glukosa dalam darah selama 120 hari terakhir - ini adalah jangka hayat purata eritrosit. Hemoglobin glikasi yang tinggi menunjukkan kepekatan glukosa yang tinggi selama tiga bulan terakhir dan menunjukkan kemungkinan komplikasi diabetes mellitus yang tinggi, yang seterusnya meningkatkan risiko infark miokard. Ujian hemoglobin glikasi digunakan untuk menilai keberkesanan rawatan dan prognosis infark miokard pada pesakit diabetes mellitus.
  • Glukosa plasma. Juga digunakan untuk mendiagnosis diabetes.
  • Zat besi dalam serum. Zat besi adalah bahagian sitokrom dan terlibat dalam pernafasan sel. Tahap zat besi mungkin meningkat pada infark miokard.
  • Elektrolit whey. Dalam infark miokard akut, tahap natrium, kalium, magnesium, kalsium, klorin boleh berubah. Walau bagaimanapun, ini tidak selalu berlaku, dengan infark miokard yang tidak rumit, tahap elektrolit mungkin tidak berubah..
  • Asid urik serum. Sekiranya bekalan darah ke miokardium terganggu, nekrosis sel-sel otot jantung berlaku dengan kerosakan bahan organik dan pembebasan produk pembusukan, termasuk asid urik. Ini, seterusnya, menimbulkan perkembangan keradangan di zon kerosakan miokardium. Oleh itu, tahap asid urik boleh meningkat pada infark miokard yang luas..
  • Protein C-reaktif, secara kuantitatif. Pada infark miokard, ia boleh meningkat kerana reaksi keradangan.
  • Trigliserida. Dibentuk dalam usus dari lemak makanan. Mereka disimpan dalam tisu adiposa dan dimakan oleh sel yang diperlukan untuk tenaga. Tahap trigliserida yang meningkat mungkin menunjukkan risiko aterosklerosis yang tinggi.
  • Kolesterol adalah perkara biasa. Ini adalah sebatian yang terlibat dalam pembentukan plak aterosklerotik. Kepekatannya dapat ditingkatkan sekiranya infark miokard disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronari.
  • Kolesterol - lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL) - pecahan kolesterol total yang menghalang pembentukan plak aterosklerotik.
  • Kolesterol - lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) - sebahagian kecil kolesterol yang terlibat dalam pembentukan plak aterosklerotik.
  • Kolesterol adalah lipoprotein berketumpatan rendah (VLDL). Ini adalah lipoprotein yang dihasilkan di hati. Mereka adalah pembawa fosfolipid, trigliserida, kolesterol. Apabila dilepaskan dari hati ke dalam darah, mereka mengalami transformasi kimia dengan pembentukan lipoprotein berketumpatan rendah
  • Pekali Aterogenik. Ini adalah nisbah "berbahaya" (LDL, VLDL, trigliserida) dan lipoprotein "berguna" (HDL). Peningkatan koefisien aterogenik menunjukkan risiko tinggi terkena aterosklerosis..

Kaedah penyelidikan lain

  • Elektrokadiografi (ECG). Membolehkan anda mengesahkan diagnosis infark miokard, untuk menentukan penyetempatan dan tahap kerosakan pada otot jantung, untuk mengenal pasti tanda-tanda gangguan irama jantung.
  • X-Ray dada. Digunakan untuk mengenal pasti aneurisma jantung.
  • Pemeriksaan ultrabunyi jantung. Membolehkan anda mengenal pasti tapak kerosakan miokardium, menilai kontraktil jantung.

Terapi ditetapkan secara individu, bergantung pada usia pesakit, keparahan keadaan dan tahap lesi otot jantung. Pemulihan bekalan darah miokard dalam 12 jam pertama setelah tanda-tanda pertama infark miokard muncul sangat penting. Ini dapat mencegah atau mengurangkan tahap nekrosis tisu. Bidang utama terapi untuk infark miokard akut adalah melegakan kesakitan, terapi trombolitik dan antikoagulan, mengurangkan beban pada miokardium, mencegah dan merawat komplikasi..

Makanan sihat yang rendah lemak tepu dan banyak sayur-sayuran dan buah-buahan.

Aktiviti fizikal yang mencukupi.

Berhenti alkohol dan merokok.

Tepat masa pemeriksaan perubatan pencegahan untuk mengenal pasti penyakit yang meningkatkan risiko terkena infark miokard.

Analisis yang disyorkan

  • Analisis darah umum
  • Formula leukosit
  • Kadar pemendapan eritrosit (ESR)
  • Troponin I (kuantitatif)
  • Myoglobin
  • Alanine aminotransferase (ALT)
  • Aspartate aminotransferase (AST)
  • Antithrombin III
  • Ujian saringan antikoagulan Lupus (LA1)
  • Coagulogram nombor 1 (prothrombin (mengikut Quick), INR)
  • Hemoglobin glikated (HbA 1c)
  • Glukosa plasma
  • Zat besi dalam serum
  • Kalium, natrium, klorin dalam serum
  • Creatine kinase MB
  • Jumlah laktat dehidrogenase (LDH)
  • Asid urik serum
  • Protein C-reaktif, kuantitatif
  • Trigliserida
  • Kolesterol total
  • Kolesterol - lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL)
  • Kolesterol - lipoprotein berketumpatan rendah (LDL)
  • Kolesterol - lipoprotein berketumpatan rendah (VLDL)
  • Pekali Aterogenik
  • Diagnostik makmal sindrom koronari akut dan infark miokard (optimum)
  • Diagnosis makmal sindrom koronari akut dan infark miokard (minimum)
  • Pemeriksaan makmal jantung dan saluran darah

Cara mendiagnosis ESR, enzim berdasarkan ujian darah untuk infark miokard

Dengan serangan infark miokard, perubahan biokimia berlaku dalam darah pesakit. Oleh itu, untuk mengesahkan diagnosis dan mengenal pasti tempoh pembatasan penyakit, ujian darah dilakukan. Dengan infark miokard, ini membolehkan anda menjelaskan diagnosis dan melengkapkan kaedah penyelidikan lain. Berikut adalah senarai maklumat mengenai perubahan dalam darah.

  1. Perubahan biokimia
  2. Darah mengira infark miokard
  3. Enzim
  4. Leukositosis
  5. Kadar pemendapan eritrosit
  6. Logam berat dalam darah pada infark miokard
  7. Diagnostik lengkap

Perubahan biokimia

Perhatian! Dengan infark miokard, sejumlah protein tertentu (troponin, myoglobin) dilepaskan ke aliran darah, yang memungkinkan untuk mendiagnosis serangan.

Dengan serangan nekrosis, kardiomiosit mengeluarkan sejumlah besar protein troponin. Untuk membuat diagnosis, perlu mengenal pasti tahap protein ini pada masa pemulihan perfusi. Oleh kerana tahap protein ditentukan di sisi katil, ini memudahkan diagnosis, yang boleh menjadi rumit dengan hasil ECG yang dipersoalkan.

Setelah kira-kira 4-6 jam berlalu sejak serangan itu, tahap beberapa enzim spesifik meningkat. Ini termasuk CPK (kreatin fosfokinase). Puncak aktiviti CPK dicapai setelah sehari dari saat serangan. Kandungan enzim ini dinormalisasi selepas 2-3 hari. Puncak CPK dapat mencapai walaupun setelah 12 jam dengan latar belakang trombolisis.

Walau bagaimanapun, peningkatan CPK tidak dapat berfungsi sebagai satu-satunya indikator infark miokard yang tepat dan tepat, kerana ia juga diperhatikan dengan kerosakan pada otot rangka atau dengan hipotiroidisme..

Petunjuk yang lebih spesifik adalah aktiviti pecahan CF CPK. Sebagai contoh, jika aktiviti CPK diperhatikan dengan kerosakan pada otot rangka, maka pecahan MB tidak begitu aktif. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ia didapati lebih banyak pada tisu jantung..

Sekiranya kita membandingkan dinamika keseluruhan CPK dan pecahan MV yang terpisah, maka yang kedua mencapai titik maksimumnya lebih cepat. Oleh itu, normalisasi juga dicapai lebih awal (setelah 1.5 hari).

Peningkatan aktiviti pecahan CF juga diperhatikan dalam miokarditis, setelah campur tangan pembedahan pada otot jantung atau hipotiroidisme, tetapi dalam kes ini dinamika tidak sama dengan serangan jantung. Dalam kes ini, tahap pecahan MV adalah 2.5 peratus lebih tinggi daripada CPK. Pengesanan aktiviti pecahan CF dan jumlah CPK dilakukan 12 dan 24 jam selepas serangan.

Fraksi MB yang dinyatakan di atas terdapat dalam isoform MB1 dan MB2. Untuk mendiagnosis infark miokard, analisis nisbah MB2 ke MB1 digunakan. Sebagai contoh, di lebih daripada 90% pesakit, dalam masa 4-6 jam dari saat serangan, nisbah ini melebihi pekali 1.5.

Tanda infark miokard yang sangat spesifik adalah tahap troponin jantung T dan I. Adalah mungkin untuk menyedari serangan jantung oleh mereka setelah 3 jam dari saat serangan, kerana tahap protein ini mula meningkat dan berterusan selama beberapa hari. Ini memungkinkan untuk mengesan nekrosis otot jantung walaupun pesakit dimasukkan 48 jam setelah munculnya ketidakselesaan anginal di dada.

Lebih-lebih lagi, kaedah diagnostik ini sangat bermaklumat kerana memungkinkan untuk meramalkan perjalanan penyakit ini. Kajian menunjukkan bahawa semakin tinggi tahap troponin I dan lebih awal ujian troponin T positif, semakin buruk prognosisnya..

Selepas nekrosis arteri koronari, protein myoglobin memasuki aliran darah setelah 2 jam. Tetapi kerana fakta bahawa ginjal dengan cepat mengeluarkannya dari badan, penunjuk ini tidak mewakili kepentingan khusus.

Selepas 1-2 hari dari saat serangan, enzim LDH (laktat dihydrogenase) diaktifkan. Puncaknya jatuh pada 3-5 hari dan LDH menormalkan 8-10 hari.

Perhatian! Sebelumnya, kami menggunakan kaedah mengesan tahap LDH pada pesakit yang dimasukkan setelah 2-3 hari, ketika CPK sudah kembali normal. Baru-baru ini, tahap troponin ditentukan untuk diagnosis..

Darah mengira infark miokard

Membuat kesimpulan ringkas, adalah mungkin untuk melihat perubahan biokimia dalam darah setelah serangan jantung..

Enzim

Untuk diagnostik, petunjuk enzim berikut digunakan:

  1. AST. Peningkatan tahap enzim ini berlaku dalam 1-2 hari dan menormalkan 3-4 hari.
  2. KFK. Peningkatan enzim ini bermula selepas 4-8 jam dari saat nekrosis otot jantung dan mencapai puncaknya dalam sehari. Normalisasi CPK berlaku dalam 2-3 hari ke depan.
  3. LDH. LDH diaktifkan dalam 2-3 hari dan mencapai tahap maksimum dalam 4-6 hari. Patologi lain yang tidak berkaitan dengan infark miokard juga boleh menyebabkan peningkatan, peningkatan LDH tidak dianggap sebagai penunjuk 100% nekrosis otot jantung.

Seperti yang anda lihat, setiap enzim mempunyai ciri tersendiri, yang memungkinkan untuk mendiagnosis infark miokard pada masa yang berlainan setelah munculnya sensasi pertama..

Leukositosis

Dengan infark miokard, penunjuk ini dapat meningkat menjadi 12-15 ribu milimeter padu. Dalam beberapa kes, puncaknya mungkin lebih besar, dan normalisasi penunjuk ini berlaku beberapa minggu setelah serangan infark miokard. Bilangan leukosit meningkat terutamanya disebabkan oleh neutrofil muda, oleh itu, berlaku pergeseran neutrofil formula leukosit ke kiri, yang menjadi tanda signifikan diagnostik.

Kadar pemendapan eritrosit

Peningkatan ESR berlaku beberapa hari selepas nekrosis otot jantung, tahap tinggi berterusan selama beberapa minggu.

Logam berat dalam darah pada infark miokard

Penyakit kardiovaskular sering disertai oleh peningkatan kadar logam berat dalam darah. Tahap kadmium atau aluminium yang tinggi beracun. Dan tahap beberapa unsur surih yang penting untuk aktiviti penting menurun - kromium, tembaga, mangan.

Beberapa logam berat dan kesan negatifnya pada tubuh apabila berlebihan dibincangkan di bawah:

  1. Memimpin. Ia menyebabkan kemusnahan sistem endokrin. Selain jantung dan saluran darah, hati juga terjejas. Tahap plumbum yang meningkat mengakibatkan hipertensi arteri dan aterosklerosis. Pesakit mengalami komplikasi berikut:
    • aritmia,
    • takikardia,
    • bradikardia sinus,
    • vaskulitis.
  2. Kadmium. Dengan kelebihan logam berat ini, keracunan hati dapat terjadi, kardiopati dapat berkembang dan pengaturan kelenjar pituitari dapat terganggu. Peningkatan kandungan kadmium menyebabkan perkembangan plak aterosklerotik berulang, hipertensi arteri.
  3. Arsenik. Oleh kerana sejumlah besar arsenik di dalam badan, saluran darah kehilangan keupayaan untuk mengalirkan darah. Penebalan saluran darah membawa kepada perkembangan kejutan kardiogenik.

Perubahan kandungan logam berat berlaku kerana serangan infark miokard, dan ini, seterusnya, boleh menyebabkan komplikasi.

Diagnostik lengkap

Kesukaran untuk mendiagnosis infark miokard terletak pada kenyataan bahawa banyak simptomnya boleh menyamar sebagai penyakit lain. Sebagai contoh, angina pectoris tidak stabil berlaku dengan sakit anginal yang sama di kawasan dada. Kadang-kadang rasa sakit semasa serangan angina pectoris juga diberikan pada lengan atau belakang.

Tetapi angina pectoris dapat dibezakan dari serangan jantung. Sekiranya selepas menenangkan orang itu rasa sakit tidak hilang, maka ini bukan angina pectoris, tetapi infark miokard. Malah 3-4 dos nitrogliserin tidak akan menghilangkan rasa tidak selesa dan sensasi terbakar semasa serangan jantung, seperti halnya angina pectoris.

Untuk mendiagnosis patologi dengan betul, pesakit harus mengambil bahagian langsung dalam proses ini. Doktor mengumpulkan sejarah pesakit, di mana ia diminta untuk menjawab soalan berikut:

  1. Masa permulaan dan jangka masa.
  2. Adakah kesan pengambilan ubat konvensional.
  3. Berapa kali serangan itu berulang, dan dengan kekerapan apa.
  4. Sama ada sensasi berubah ketika menenangkan atau ketika kedudukan badan berubah.

Perhatian! Sejarah menjadi bahagian penting dalam diagnosis. Seorang doktor yang berpengalaman menghalau dia dengan gejala ringan..

Dengan diabetes mellitus, serangan infark miokard sering mempunyai gejala kabur, yang berkaitan dengan kerosakan pada ujung saraf. Sekiranya anda mengesyaki infark miokard, anda perlu segera mendapatkan bantuan perubatan, walaupun sensasi tidak dinyatakan.

Untuk membuat diagnosis, bukan sahaja ujian darah biokimia digunakan. Berikut adalah senarai pemeriksaan yang dilalui pesakit:

  • Elektrokardiografi. Pemeriksaan ini membolehkan doktor mendapatkan gambaran lengkap mengenai fungsi otot jantung. Doktor yang berkelayakan akan dapat menentukan secara tepat fakta nekrosis sel otot jantung dengan beberapa petunjuk. Ketinggian gelombang T yang runcing, kemunculan gelombang Q, perubahan pada segmen ST dinilai. Untuk penilaian keadaan ECG yang lebih baik, ia dilakukan secara berkala dengan rehat setengah jam. Dengan setiap pengumpulan data, dinamika nekrosis dinilai.
  • Biokimia. Setelah keputusan ECG yang diperoleh, ujian darah menjadi pengesahan diagnosis. Seperti yang telah disebutkan, ketika seorang pesakit dimasukkan segera setelah serangan infark miokard, dia mengalami peningkatan ESR. Dalam darah, penanda didapati yang mengesahkan nekrosis otot jantung. Petunjuk khusus lain adalah protein troponin, yang muncul semasa serangan infark miokard, dan tidak diperhatikan dalam keadaan normal.
  • Ekokardiografi. Sebagai pemeriksaan tambahan, ekokardiografi dilakukan sekiranya keputusan EKG yang diperoleh tidak memungkinkan membina gambaran yang jelas. Di samping itu, pemeriksaan ini membolehkan anda menentukan kehadiran penyakit lain, misalnya penyakit iskemia. Sebaliknya, ekokardiografi dapat membalikkan diagnosis serangan jantung..
  • Radiografi. Dalam beberapa kes, pesakit yang mengalami keluhan sensasi anginal di dada dapat menjalani pemeriksaan sinar-X, di mana pakar dapat menentukan sama ada terdapat kesesakan di paru-paru - tanda infark miokard.

Seperti ujian darah, kaedah diagnostik lain mempunyai ciri tersendiri yang membolehkan anda menentukan jangka masa permulaan nekrosis. Sekiranya, setelah pemeriksaan dibuat, diagnosis infark miokard dibuat, pesakit ditentukan untuk rawatan pesakit dalam. Hanya pegun yang dapat mencegah perkembangan nekrosis lebih lanjut dan menyelamatkan nyawa pesakit.

Lihat juga: Ujian Troponin untuk infark miokard - peraturan kelakuan, tafsiran hasil

Ujian untuk mengesahkan serangan jantung

Infark miokard adalah salah satu penyakit sistem kardiovaskular yang paling teruk. Dan kehidupan pesakit sering bergantung pada rawatan yang dimulakan tepat pada masanya. Oleh itu, sebagai tambahan kepada ECG, kaedah penyelidikan instrumental dan analisis gejala klinikal, diagnosis makmal infark miokard memainkan peranan penting dalam pembentukan diagnosis yang betul..

Kaedah untuk diagnosis pembezaan infark miokard akut

Penyakit ini dicirikan oleh gangguan patensi saluran koronari, yang mengakibatkan nekrosis otot jantung. Semakin besar kawasan kerosakan miokardium, semakin parah proses patologi, dan semakin kecil peluang pesakit untuk sembuh.

Infark miokard berdasarkan tiga jenis diagnosis utama. Pertama sekali, ini adalah penilaian dan tafsiran yang betul mengenai keadaan klinikal pesakit, gejala penyakit dan aduan utama. Kaedah pemeriksaan instrumental tidak kurang pentingnya. ECG, ultrasound jantung, angiografi koronari dan teknik lain membolehkan anda cepat dan dengan tahap kebarangkalian yang tinggi dapat menentukan diagnosis yang betul.

Kaedah makmal untuk mengkaji infark miokard juga tetap berkesan. Sebagai tambahan kepada ujian darah dan urin klinikal yang biasa bagi kebanyakan pesakit, penanda khas kerosakan pada tisu otot jantung digunakan secara meluas. Ini termasuk penentuan tahap enzim atau troponin CPK, AST, LDH dan lain-lain.

Gejala infark miokard

Bagaimana ujian darah dan air kencing klinikal bertindak balas terhadap perkembangan infark miokard?

Memandangkan bahawa manifestasi patomorfologi utama penyakit ini adalah nekrosis akut pada kawasan otot jantung, ujian darah umum pada infark miokard akan menunjukkan gambaran mengenai adanya proses keradangan di dalam badan. Sudah 4-6 jam setelah bermulanya fasa akut penyakit jantung, jumlah leukosit dalam kajian ini akan meningkat 2 hingga 3 kali. Pertumbuhan sel darah putih disebabkan terutamanya oleh bentuk neutrofil muda. Gejala serupa dalam diagnostik makmal klinikal disebut pergeseran neutrofil formula leukosit ke kiri.

Dengan peratusan eosinofil dalam darah, gambar berikut diperhatikan: 24 jam setelah bermulanya penyakit, jumlah mereka menurun dengan mendadak dan praktikalnya tidak ditentukan dalam ujian darah. Sebaik sahaja tubuh pesakit mula menerima rawatan yang sesuai, dan proses regenerasi dalam miokardium dipergiat, unsur-unsur darah ini dikembalikan ke nilai normal. Prosesnya boleh memakan masa hingga 2 - 4 minggu.

Sebaik sahaja proses keradangan pada otot jantung di bawah pengaruh rawatan tertentu mulai reda, ESR kembali ke nilai biasa..

Analisis umum air kencing tidak membawa makna khusus untuk penyakit ini. Perubahan spesifik dalam kajian ini mungkin berlaku jika infark miokard disertai dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Dalam kes yang agak jarang ini, ada kemungkinan sejumlah besar sel darah putih, lendir terdapat dalam analisis urin umum; peningkatan cepat dalam graviti spesifik juga akan menjadi ciri.

Ujian darah biokimia untuk infark miokard

Sebilangan besar petunjuk analisis ini tidak mempunyai nilai khusus; pakar menilai tahap turun naiknya antara angka maksimum dan minimum..

Infark miokard akut dicirikan oleh pelanggaran parameter berikut:

  • Protein darah total, iaitu, albumin dan globulin, dicirikan oleh peningkatan fasa aktif iskemia miokardium. Ini disebabkan oleh gangguan dalam proses metabolik dalam tubuh pesakit..
  • Peningkatan indikator seperti urea dan kreatinin adalah mungkin. Sekiranya, dalam keadaan normal, zat ini mencirikan kerja ginjal dan sistem kencing, maka dengan infark miokard, peningkatan indikator akan menunjukkan perkembangan kegagalan jantung.
  • Kelebihan kepekatan kolesterol dalam darah juga akan menjadi gejala penting dalam patologi akut otot jantung. Biasanya, indikator kuantitatifnya adalah 3,5 - 6,5 mmol / l, dan dengan perkembangan penyakit jantung iskemia dan aterosklerosis, jumlahnya meningkat 2 kali ganda.
  • Data enzim dalam iskemia dinding jantung sangat diperlukan untuk diagnosis tepat pada masanya proses akut ini. Peningkatan tajam dalam ALT dan AST selalu menyertai nekrosis otot jantung, kerana kepekatan enzim ini dalam miokardium melebihi kandungannya dalam plasma darah sebanyak 2,000 - 3,000 kali.
  • Enzim lain dalam infark miokard, amilase dan fosfatase, dapat meningkat hanya dengan proses nekrotik yang jelas di jantung dan menunjukkan kekurangan terapi.
  • Beberapa tahun yang lalu dipercayai bahawa jika myoglobin dijumpai dalam darah pesakit semasa infark miokard, maka ini menunjukkan keparahan proses patologi yang ketara. Walau bagaimanapun, kajian baru-baru ini menolak pernyataan tersebut dan tidak mengesyorkan agar doktor secara spesifik bertindak balas terhadap petunjuk ini. Myoglobin diekskresikan dari badan dalam air kencing setelah 1-2 jam dan tidak boleh menjadi kriteria 100% untuk kehadiran iskemia miokard pada pesakit.

Ujian darah biokimia pada infark miokard adalah komponen penting dalam diagnosis penyakit yang teruk ini..

Ujian makmal khusus untuk disyaki infark miokard

Analisis untuk infark miokard dapat dibahagikan secara kasar kepada kajian umum dan khusus. Yang terakhir ini membolehkan doktor dengan tahap kebarangkalian yang tinggi untuk membuat diagnosis dan menetapkan rawatan tepat pada masanya. Ini termasuk:

  • Analisis untuk CRP atau protein C-reaktif. Tahap zat ini dalam tubuh manusia biasanya meningkat tajam dengan pelbagai keradangan. Infarksi miokard tidak terkecuali dalam kes ini. Kadar C-RB adalah 2.5 - 5 mg / l.
  • Enzim kreatinofosfokinase atau CPK merujuk kepada analisis khusus untuk nekrosis otot jantung, ia boleh menjadi petunjuk bukan sahaja infark miokard akut, tetapi juga trauma besar. Untuk diagnosis yang lebih jelas, pecahan CPK - CF ditentukan, ini adalah kardiomarket langsung untuk infark miokard.
  • Ujian yang paling biasa untuk mendiagnosis iskemia akut otot jantung adalah penentuan enzim tisu "Tropanin". Tahap zat ini dalam darah pesakit meningkat dalam beberapa jam selepas perkembangan nekrosis miokardium. Biasanya, mencapai 0.4 μg / l, lebihan penunjuk ini menunjukkan perkembangan infark miokard.

Walau bagaimanapun, ujian darah dan air kencing yang lama tidak dapat diabaikan. Oleh kerana pengenalan kaedah baru pemeriksaan makmal, mereka tetap mendapat permintaan dalam diagnosis pembezaan banyak penyakit tubuh manusia..

Ujian troponin pada infark miokard: petunjuk untuk melakukan. Ujian mana yang akan lebih dipercayai, bagaimana ia dijalankan. Norma dan penyimpangan petunjuk.

Tidak 100%, tetapi enzim akan cukup berkesan sekiranya berlaku serangan jantung. Enzim kardiospesifik membantu menentukan jumlah nekrosis miokardium, membezakannya dari angina pectoris dan masalah lain.

Di bawah pengaruh faktor luaran, keadaan pra-infark boleh berlaku. Tanda serupa pada wanita dan lelaki, dan sukar untuk mengenalinya kerana penyetempatan kesakitan. Bagaimana membuang serangan, berapa lama ia berlaku? Doktor di kaunter penerimaan tetamu akan mengkaji petunjuk mengenai ECG, menetapkan rawatan, dan juga membincangkan mengenai akibatnya.

Penyebab infark miokard fokus kecil serupa dengan semua jenis lain. Adalah sukar untuk mendiagnosisnya; ECG akut mempunyai gambaran yang tidak biasa. Akibat rawatan dan pemulihan tepat pada masanya jauh lebih mudah daripada serangan jantung konvensional.

Sekiranya angiografi koronari saluran jantung dilakukan, kajian akan menunjukkan ciri struktur untuk rawatan selanjutnya. Bagaimana ia dilakukan? Berapa lama masa yang diperlukan, akibatnya? Persiapan apa yang diperlukan?

Sekiranya terdapat kecurigaan bahawa pesakit mengalami kegagalan jantung, diagnosis akan membantu mengesahkan kecurigaan tersebut. Ia diresepkan untuk bentuk akut dan kronik. Diagnosis pembezaan makmal merangkumi urinalisis, bnp, kaedah pemeriksaan jantung tambahan digunakan.

Biasanya, petunjuk koagulogram menunjukkan ciri-ciri darah, yang memungkinkan untuk memulakan rawatan banyak penyakit berbahaya tepat pada waktunya. Penyahkodan mereka pada kanak-kanak dan orang dewasa, serta wanita hamil, berbeza. Apa yang akan diberitahu oleh koagulogram lanjutan, mno, achtv, d dimer, fibrinogen?

Kardiosklerosis postinfarction kerap berlaku. Dia mungkin menghidap aneurisma, penyakit arteri koronari. Pengiktirafan gejala dan diagnosis tepat pada masanya akan membantu menyelamatkan nyawa, dan tanda-tanda EKG akan membantu menetapkan diagnosis yang betul. Rawatan jangka panjang, pemulihan diperlukan, mungkin ada komplikasi, hingga kecacatan.

Agak sukar untuk didiagnosis, kerana ia sering mengalami infark miokard subendokard yang tidak normal. Biasanya ia dikesan menggunakan kaedah ECG dan kaedah pemeriksaan makmal. Serangan jantung akut mengancam kematian pesakit.