Rawatan darah tinggi

Sekiranya tekanan darah kerap meningkat, ini menunjukkan perkembangan penyakit kardiovaskular. Rawatan hipertensi arteri harus bermula dari hari-hari pertama apabila tanda-tanda tekanan darah tinggi dikesan.

Apa itu hipertensi arteri? Konsep ini bermaksud peningkatan tekanan darah yang berterusan semasa sistol jantung (SBP) melebihi 140 mm Hg. Seni. dan semasa diastole (DBP) lebih daripada 90 mm Hg.

Ini adalah keadaan patologi utama badan, yang mewujudkan semua keadaan yang diperlukan untuk perkembangan gangguan dalam kerja otot jantung dan disfungsi peredaran darah..

Istilah "hipertensi" pertama kali diperkenalkan oleh ahli akademik Soviet F.G. Lang. Makna diagnosis ini mempunyai arti umum dengan istilah yang digunakan secara meluas di luar negara, "hipertensi penting" dan bermaksud peningkatan tahap tekanan darah di atas normal tanpa alasan yang jelas.

Gejala patologi

Tanda-tanda tekanan darah tinggi sering tidak dapat dicatat, yang menjadikan penyakit ini sebagai ancaman pendam. Hipertensi berterusan menampakkan diri sebagai sakit kepala, keletihan, tekanan di bahagian belakang kepala dan pelipis, mimisan, dan mual.

Klasifikasi hipertensi arteri:

Tahap hipertensiTekanan semasa sistolTekanan semasa diastole
Gred hipertensi awal 1.Dari 140 hingga 159 mm Hg.90-99 mm Hg.
Gred hipertensi berterusan 2160-179 mm Hg.100-109 mm Hg.
Gred hipertensi teruk 3> Atau = 180 mm Hg.> Atau = 110 mm Hg.
AG terpencil> 140ADA KONTRAINDIKASI
PERUNDINGAN YANG DIPERLUKAN DOKTOR KEHADIRAN

Pengarang artikel tersebut ialah Ivanova Svetlana Anatolyevna, ahli terapi

Tindak balas hipertensi (atipikal) badan terhadap tekanan

Tindak balas hipertensi (atipikal) adalah tindak balas tekanan patofisiologi badan terhadap tekanan fizikal yang berlebihan. Ini adalah bukti disadaptasi sistem kardiovaskular, saraf dan badan lain (keadaan tertekan). Regresi jenis ini terdapat pada atlet yang mempunyai kerja berlebihan, kurang mendapat latihan, terlalu banyak latihan, selsema subakut dan penyakit lain. Menurut pemerhatian kami, reaksi seperti ini berlaku pada lebih daripada 80% kes tindak balas atipikal..

Dalam kes ini, nadi biasanya meningkat kepada 180-230 denyutan. min., yang menunjukkan peningkatan yang berlebihan dalam nada pembahagian simpatik ANS. Kadang kala, tindak balas nadi terhadap beban adalah normal - 170-174 denyutan. min. tetapi, pada masa yang sama, perubahan nilai tekanan darah sistolik yang tidak mencukupi diperhatikan, yang meningkat menjadi 190-220 mm Hg. "Fenomena gunting" sering diperhatikan, apabila nilai tekanan darah nadi dan sistolik berbeza dengan ketara.

Tekanan diastolik boleh menurun atau kekal pada tahap awal - ini adalah pilihan tindak balas terbaik, dalam tindak balas hipertensi. Dalam kes yang lebih teruk (keletihan atau berlebihan), tekanan diastolik juga meningkat.

Masa pemulihan degupan jantung, tahap tekanan darah sistolik dan diastolik (ke tahap awal) perlahan.

Jenis tindak balas hipertensi terhadap aktiviti fizikal berlaku dengan pelanggaran peraturan autonomi jantung, yang berkaitan dengan kejadian pra-patologi dan keadaan patologi pada atlet. Ini adalah manifestasi patofisiologi tindak balas tekanan badan, yang menunjukkan kekurangan bekalan darah dan oksigen yang berlebihan ke pinggiran. Akibat kekurangan ini adalah hipoksia berlebihan pada otot dan sel lain. Hipoksia yang berlebihan, pada gilirannya, mengaktifkan proses patobiokimia secara berlebihan - peroksidasi lipid (LPO). Produk akhir LPO adalah radikal bebas, yang apabila berlebihan, merosakkan atau memusnahkan organel sel (membran sel, mitokondria, inti sel, ribosom) sistem enzim selular.

Penilaian hasil ujian beban: jawapan yang betul untuk soalan utama

Akselrod A.S., Ketua Jabatan Diagnostik Berfungsi

Klinik kardiologi, MMA mereka. MEREKA. Sechenov

Setelah selesai tahap pemuatan dan tempoh pemulihan, doktor terus menganalisis semua maklumat yang diterima untuk menjawab 4 soalan utama:

1. toleransi beban (tinggi, sederhana, rendah);

2. kehadiran manifestasi iskemia miokard (ujian positif, negatif, ragu, tidak bermaklumat);

3. jenis tindak balas tekanan darah terhadap tekanan (normotonik, hipertensi, hipotonik, asthenic simpatik);

4. induksi gangguan irama dan konduksi (disebabkan atau tidak disebabkan).

Penilaian toleransi senaman

Toleransi senaman menggambarkan tahap kecergasan fizikal pesakit dan kemampuannya menahan beban yang dikenakan. Toleransi diukur dalam watt (W) untuk ergometri basikal atau setara metabolik (unit, IU atau Mets) untuk ujian treadmill.

Metabolik setara (ME, METs) adalah petunjuk yang secara tidak langsung mencerminkan aktiviti proses metabolik dalam badan dengan mengira kadar metabolisme (penggunaan O2) pada beban tertentu, sementara kadar metabolisme pada waktu rehat diambil sebagai nilai awal (1 ME). Apabila beban meningkat, metabolisme meningkat, oleh itu jumlah Mets juga meningkat. Dengan mengambil kira berat badan pesakit, semua sistem moden secara automatik mengira kerja yang dilakukan mengikut formula 1 IU = 3.5 ml O2 / min / kg berat badan. Semasa ujian, di tetingkap kerja program anda dapat melihat toleransi beban semasa (Gambar 1A), dan hasil akhir (Maks Maks) ditampilkan di jadual akhir tetingkap kerja di lajur jadual akhir yang sesuai (Gambar 1B).

Rajah 1. Tetingkap kerja program: A - nilai mutlak (nyata dan jangkaan) dan relatif (%) semasa; B - kerja maksimum yang dilakukan, Max. Mets (ditandakan dengan anak panah).

Untuk menilai tahap toleransi, nilai ambang digunakan, yang ditunjukkan dalam jadual 1..

Tab. 1. Nilai ambang toleransi latihan.

Toleransi

Perlu diingat bahawa had toleransi yang ditunjukkan dalam jadual adalah petunjuk. Setiap doktor yang melakukan ujian tekanan harian berulang kali berhadapan dengan situasi di mana kriteria formal ini tidak setuju dengan kesan umum yang dibuat oleh pesakit semasa ujian. Selalunya, ketika pesakit mencapai nilai 4.0-4.2 Mets, doktor menentukan toleransi serendah, kerana nilai ini dicapai dengan usaha yang tinggi dan disertai dengan keluhan keletihan yang teruk, sesak nafas, kelemahan, pening, dll. Nilai 7.0 Mets menimbulkan begitu banyak soalan, kerana ia dapat memenuhi syarat sebagai toleransi sederhana dan tinggi. Pada pendapat kami, dalam kes seperti itu, masa untuk mencapai nilai ini sangat menentukan: semakin lama tahap ujian dijalankan, semakin tinggi toleransi..

Kriteria ECG untuk ujian latihan positif

Sesuai dengan cadangan Pembaruan Garis Panduan Amalan ACC / AHA untuk Ujian Latihan, ujian tersebut dianggap positif jika terdapat dinamika ST-T yang signifikan secara diagnostik dalam beberapa petunjuk. Yang paling spesifik adalah dinamika segmen ST dan gelombang T berikut:

  • kemurungan mendatar segmen ST tidak kurang dari 1 mm;
  • kemurungan miring segmen ST dalam kombinasi dengan gelombang T negatif atau biphasic;
  • kemurungan segmen ST serong perlahan sekurang-kurangnya 2 mm;
  • Ketinggian segmen ST.

Yang paling spesifik untuk penyakit jantung iskemia adalah peningkatan kemurungan mendatar atau serong pada segmen ST lebih dari 1 mm dalam kombinasi dengan serangan anginal, yang berterusan selama sekurang-kurangnya 1-2 minit dari tempoh pemulihan. Kemurungan segmen ST yang tidak stabil, yang dicatatkan semasa tekanan atau tempoh pemulihan, juga menjadi asas untuk menafsirkan hasil ujian sebagai positif, tetapi doktor berhak mengklasifikasikan ujian tersebut sebagai dipersoalkan.

Program moden untuk menjalankan ujian tekanan memberikan pelbagai pilihan grafik untuk dinamika petunjuk baik semasa ujian (dalam talian) dan setelah selesai (analisis retrospektif). Kemungkinan program dalam talian adalah penting, pertama sekali, untuk ujian yang selamat. Pelbagai analisis retrospektif membawa kepada penilaian dinamik segmen ST yang paling dipercayai. Membandingkan serpihan meragukan yang sama di tingkap program yang berbeza, doktor membuat kesimpulan tertentu. Ini adalah tahap kerja yang paling penting, kerana ia memberikan kepekaan dan kekhususan ujian yang paling besar, iaitu membantu mengurangkan bilangan hasil positif palsu dan negatif palsu.

Seperti yang anda ketahui, peralatan moden membolehkan anda menyampaikan penilaian visual mengenai dinamika segmen ST dalam dua versi: kitaran purata dan pendaftaran penuh.

Purata kitaran (kompleks) adalah hasil analisis keseluruhan morfologi ECG kompleks kompleks yang ditentukan, direkodkan dalam jangka waktu tertentu (biasanya dalam 1 menit). Hasil analisis automatik, di dekat setiap kompleks rata-rata terdapat nilai mutlak amplitud dan cerun segmen ST. Kitaran rata-rata sangat menarik untuk kemudahan penafsirannya: ada bentuk dan nilai mutlak yang berubah secara signifikan atau tidak signifikan dengan latar belakang peningkatan beban. Namun, kitaran inilah yang dapat mengurangkan kekhususan ujian, meningkatkan bilangan positif palsu. Pertama sekali, bentuk kompleks rata-rata semasa peringkat pemuatan hampir selalu berbeza dengan yang awal (sebelum permulaan beban). Sebagai tambahan kepada dinamika ST-T itu sendiri, bentuknya dipengaruhi oleh pergerakan awal (disebabkan oleh pernafasan di dada atau kipas pesakit) dan bunyi ECG artifak (gegaran otot).

Kedua-dua aliran awal dan kebisingan artifak sangat kuat, dan gaya berjalan pesakit tidak teratur, sehingga beberapa pesakit (wanita dan lelaki) harus diajar bagaimana bergerak semasa ujian dalam perjalanan, menasihati untuk mengagihkan semula beban pada kaki. Lazimnya, pesakit diminta untuk berusaha mengetatkan badan, tidak meregang lengan dan tidak berayun ketika berjalan. Walaupun demikian, ciri-ciri gaya yang sering menimbulkan gangguan yang signifikan, akibatnya menjadi penting untuk membezakan dinamika segmen ST yang sebenarnya dari dinamika artifak: ilusi ujian positif boleh menjadi sangat kuat (Gbr. 1).

Gambar: 2. Pesakit R., 53 tahun: A - berehat EKG sebelum ujian senaman; B - EKG dengan artifak yang ketara dalam tempoh pemuatan dengan denyut jantung 123 per minit; B - kitaran purata (kompleks); D - drift isoline khas dengan dinamika artifak segmen ST.

Seperti yang dapat dilihat dari kompleks rata-rata yang disajikan, pada beberapa petunjuk, ilusi ujian positif sangat besar. Oleh itu, walaupun sifat artifak kemurungan yang jelas sesuai dengan ECG 12-plumbum standard, serta arus awal khas yang dilihat pada petunjuk dada kiri (arc i, ditunjukkan dalam Gambar.2D), pesakit ini menjalani pemeriksaan tambahan (scintigraphy perfusi miokard dengan beban, multispiral tomografi dikira, ekokardiografi tekanan). Diagnosis penyakit jantung iskemia ditolak.

Sudah tentu, dinamik ECG standard harus dianalisis terlebih dahulu. Malangnya, pesakit sering menunjukkan kitaran rata-rata tanpa menyertakan pendaftaran penuh. Keadaan sebaliknya adalah lebih jarang berlaku: pesakit hanya mempunyai dinamik ECG standard di tangannya tanpa kitaran rata-rata. Dalam kes ini, sifat iskemik kemurungan tentu saja lebih mungkin. Walaupun begitu, gabungan fragmen ECG standard dan kompleks rata-rata adalah prasyarat untuk ujian perwakilan..

Dalam kebanyakan program yang disajikan, ada pilihan lain untuk penilaian retrospektif segmen ST, selain ECG standard dan kitaran purata, misalnya, jadual dinamika amplitud dan kemiringan segmen ST. Menggunakan semua kemampuan perisian membolehkan anda menghasilkan semula gambaran lengkap dan konsisten mengenai dinamika iskemia ECG semasa ujian tekanan.

Gambar: 3. Pesakit M., 46 tahun: A - EKG pada peringkat pertama ujian (irama sinus dengan degupan jantung 66 per minit); B - pada minit ke-5 tempoh pemulihan (takikardia sinus dengan kemurungan mendatar segmen ST pada petunjuk II, III, aVF, V5-6 hingga 2 mm); B - perubahan ECG berterusan pada minit ke-8 tempoh pemulihan sebelum menggunakan semburan isoket; G - dinamik positif ECG setelah menggunakan isoket semburan; D - kitaran purata; E - jadual dinamika amplitud segmen ST; F - ST cenderung (amplitud dan cerun).

Tindak balas hipertensi

Perubahan tekanan darah sistemik dibahagikan kepada keadaan hipertensi dan hipotensi..
• Keadaan hipertensi dicirikan oleh peningkatan tekanan darah di atas normal. Ini termasuk reaksi hipertensi dan hipertensi arteri.
• Keadaan hipotensi ditunjukkan oleh penurunan tekanan darah di bawah normal. Termasuk reaksi hipotensi dan hipotensi arteri.

Untuk sebutan yang mencukupi dari pelbagai keadaan dan reaksi yang ditandai dengan perubahan tekanan darah, istilah dan konsep khas digunakan. Penting untuk membezakan antara makna unsur terminologi "tonia" dan "tenzia".

Klasifikasi hipertensi arteri

• Unsur terminologi "tonik" digunakan untuk mencirikan nada otot, termasuk SMC dinding vaskular.
- Hipertensi bermaksud ketegangan otot yang berlebihan, yang ditunjukkan oleh peningkatan daya tahan mereka terhadap peregangan.
- Hipotensi melibatkan penurunan ketegangan otot, yang ditunjukkan oleh penurunan daya tahan mereka terhadap peregangan.

• Unsur terminologi "tensia" digunakan untuk menunjukkan tekanan cecair di rongga dan saluran, termasuk darah.
- Hipertensi bermaksud peningkatan, dan hipotensi bermaksud penurunan tekanan pada rongga badan, organ berongga dan saluran darah. Cukup untuk penetapan keadaan hiper atau hipotensi adalah penggunaan elemen "tenziya", kerana tahap tekanan darah tidak hanya bergantung pada nada saluran MMC (dalam beberapa jenis hipertensi, ia tidak meningkat, dan bahkan mungkin di bawah normal), tetapi juga pada nilai output jantung dan bcc.
- Walaupun demikian, istilah "hipertensi" dan "krisis hipertensi" digunakan untuk menunjukkan hipertensi arteri penting dan komplikasi yang luar biasa dari hipertensi arteri, masing-masing.

• Ubat-ubatan (tanpa mengira mekanisme tindakannya: pada nada vaskular, output jantung, BCC) disebut hipotensi (ubat yang menurunkan tekanan darah) dan hipertensi (ubat yang meningkatkan tekanan darah).

• Adalah perlu untuk membezakan antara konsep "tindak balas hiper dan hipotensi" dan "hiperensi atau hipotensi arteri".
- Reaksi hipertensi atau hipotensi - tindak balas CVS adaptif dan sementara (sementara) (selepas itu, tekanan darah dinormalisasi kerana penghentian tindakan agen yang menyebabkan reaksi), diatur oleh mekanisme fisiologi;
- Hipertensi arteri atau hipotensi berterusan, biasanya tidak dihilangkan setelah faktor penyebab berhenti bertindak dan disertai dengan kerosakan pada organ dan tisu, serta penurunan kemampuan penyesuaian badan.

Semua mengenai hipertensi arteri: klasifikasi, sebab dan rawatan

Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian hipertensi meningkat, mencapai 40% populasi di beberapa negara, dan usia di mana ia pertama kali didiagnosis telah menurun. Masalah ini sangat mendesak, kerana ia membawa kepada perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada organ dalaman dan mati..

Apa yang dimaksudkan dengan hipertensi arteri ialah peningkatan tekanan sistolik di atas 141 milimeter merkuri (mm Hg) dan / atau tekanan diastolik di atas 91 mm Hg, mencatatkan sekurang-kurangnya dua ukuran perubatan dengan selang beberapa hari.

Pengelasan

Bentuk yang paling biasa adalah bentuk campuran, di mana tekanan sistolik dan diastolik meningkat. Lebih jarang, hipertensi terpencil berlaku - peningkatan hanya pada salah satu jenis tekanan. Bentuk yang terakhir khas untuk orang tua..

Kerana berlakunya, 2 jenis hipertensi arteri dapat dibezakan:

  1. Utama - idiopatik atau penting, penyebabnya tidak dapat ditentukan. Ia berlaku dalam 90% kes. Diagnosis hipertensi primer ditetapkan apabila semua kemungkinan peningkatan tekanan darah dikecualikan..
  2. Sekunder - hanya merupakan gejala penyakit apa pun, dan bukan nosologi bebas, iaitu sebab peningkatan tekanan selalu jelas.

Semua hipertensi arteri boleh dibahagikan kepada 3 darjah bergantung pada tahap peningkatan tekanan:

  1. Tekanan darah optimum - tekanan darah sistolik, tekanan darah> 110 mm Hg.

Klasifikasi mengikut peringkat penyakit:

  • Tahap I - tiada kerosakan organ sasaran;
  • Tahap II - disfungsi satu atau lebih organ sasaran;
  • Tahap III - gabungan kerosakan organ sasaran dengan penyakit klinikal yang berkaitan.

Jenis hipertensi arteri terpencil: sistolik - tekanan atas lebih daripada 141, lebih rendah - kurang daripada 89, diastolik - tekanan atas adalah normal, lebih rendah lebih daripada 91.

Bentuk hipertensi arteri sesuai dengan tahap peningkatan tekanan:

  • hipertensi ringan - sepadan dengan peningkatan tahap tekanan darah I;
  • hipertensi sederhana - sepadan dengan peningkatan tekanan darah tahap II;
  • hipertensi teruk - sepadan dengan peningkatan tekanan darah tahap III.

Sebab pembangunan

Hipertensi arteri adalah sindrom yang boleh menjadi manifestasi dari banyak penyakit. Terdapat sebilangan faktor predisposisi:

  • keturunan;
  • umur (lelaki berumur lebih dari 45 tahun, wanita berumur lebih dari 65 tahun);
  • hypodynamia;
  • kegemukan - meningkatkan risiko hipertensi sebanyak 5-6 kali, kerana berlakunya sindrom metabolik. Berat berlebihan juga menyumbang kepada permulaan aterosklerosis, yang membawa kepada vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah;
  • peningkatan pengambilan natrium klorida (garam meja) lebih daripada 6 g sehari meningkatkan tekanan darah. Natrium meningkatkan tekanan osmotik, yang meningkatkan jumlah darah yang beredar dan output jantung;
  • pengambilan kalium yang tidak mencukupi;
  • pengambilan minuman beralkohol yang berlebihan mengganggu peraturan pusat tekanan darah;
  • nikotin menyumbang kepada kerosakan pada endotelium vaskular dan pengaktifan faktor vasokonstriktor tempatan.

Sindrom hipertensi arteri boleh berlaku pada penyakit berikut:

  • glomerulonefritis;
  • vasokonstriksi kedua-dua buah pinggang;
  • keradangan buah pinggang;
  • angiosklerosis diabetes saluran renal;
  • amiloidosis buah pinggang;
  • hipertiroidisme;
  • pheochromocytoma - tumor penghasil hormon kelenjar adrenal;
  • hiperaldosteronisme primer dan sekunder;
  • kekurangan injap aorta di jantung;
  • ensefalopati pasca trauma;
  • patologi aorta - koarktasi atau aterosklerosis;
  • Penyakit halaman - kerosakan pada hipotalamus;
  • ensefalitis, meningitis;
  • pendarahan subarachnoid.

Oleh itu, penyebab hipertensi berterusan sangat berbeza, dan pemeriksaan menyeluruh diperlukan untuk mengenal pasti..

Mekanisme peningkatan tekanan darah

Pertama sekali, anda perlu memahami apa itu hipertensi. Dari bahasa Yunani kuno, perkataan ini diterjemahkan sebagai peningkatan tekanan dalam sistem apa pun dan tidak semestinya dikaitkan dengan sistem vaskular badan.

BP ditentukan oleh tiga faktor utama:

  1. Jumlah rintangan vaskular periferal - bergantung pada keadaan dinding vaskular, tahap penyempitan lumen vaskular.
  2. Output jantung - nilai bergantung pada kemungkinan pengecutan miokardium ventrikel kiri.
  3. Mengedar isipadu darah.

Perubahan salah satu faktor ini membawa kepada perubahan tekanan darah..

Patogenesis hipertensi arteri ditunjukkan oleh tiga teori utama:

  1. Yang pertama adalah teori genesis pusat. Menurut teori ini, hipertensi arteri berlaku kerana pelanggaran bekalan darah ke pusat tekanan tekanan kortikal. Ini berlaku paling kerap disebabkan oleh neurosis berpanjangan, trauma psikologi dan emosi negatif..
  2. Teori kedua adalah hiperaktivasi sistem simpatik-adrenal. Etiologi hipertensi arteri dalam kes ini adalah tindak balas sistem hormon yang tidak mencukupi terhadap tekanan psiko-emosi dan fizikal. Hasil daripada peningkatan tindak balas sistem simpato-adrenal, penguncupan ventrikel kiri meningkat, output jantung dan tekanan darah meningkat..
  3. Teori ketiga ialah teori pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Patofisiologi hipertensi arteri dalam kes ini adalah perubahan rembesan renin renin. Di bawah tindakan hormon ini, angiatensin-1 terbentuk, yang berubah menjadi angiatensin-2, yang mempunyai kesan vasokonstriktor..

Mekanisme perkembangan hipertensi arteri juga merangkumi perubahan pada petunjuk berikut:

  • mineralokortikoid (khususnya, aldosteron) - mengekalkan ion natrium di dalam badan, yang membawa kepada pengekalan cecair dan peningkatan BCC;
  • faktor natriuretik atrium - mendorong perkumuhan natrium dari badan, mengurangkan BCC dan tekanan darah. Dengan penurunan jumlah faktor ini, hipertensi arteri yang tidak terkawal berlaku;
  • pelanggaran pengangkutan ion melalui membran sel - dengan hipertensi vaskular, kebolehtelapan membran untuk ion tertentu: natrium dan kalsium meningkat, akibatnya kepekatan intraselularnya meningkat, yang menyebabkan peningkatan nada dinding vaskular, penyempitan lumennya dan peningkatan tekanan darah.

Sederhananya, peningkatan tekanan darah terjadi disebabkan peningkatan daya tahan vaskular, peningkatan denyut jantung, atau peningkatan volume darah yang beredar..

Pakar perubatan portal Taras Nevelichuk

Perubahan klinikal dan patofisiologi pada organ sasaran

Sebelum pergi ke klinik, perlu memahami perkara berikut: keseluruhan gejala penyakit dan sama ada konsep hipertensi arteri dan hipertensi penting sama?

Sindrom hipertensi adalah ciri kompleks gejala dari beberapa penyakit yang disenaraikan di atas. Hipertensi, pada gilirannya, adalah penyakit bebas, sebab-sebab hipertensi dalam kes ini tidak jelas.

Gejala hipertensi bergantung pada organ sasaran mana yang terkena terlebih dahulu. Yang terakhir merangkumi:

  1. Hati.
  2. Otak.
  3. Buah pinggang.
  4. Kapal.

Perubahan patologi pada kapal terutama menyangkut dindingnya: berlaku hipertropi, percambahan dan penyusupan oleh protein plasma. Perubahan ini pada dinding vaskular menyebabkan penebalan dan penyempitan lumen saluran darah. Ini membawa kepada penurunan fungsi kapal dan hipoksia organ yang dibekalkan olehnya..

Perubahan jantung bermula dengan hipertrofi miokardium. Pada masa akan datang, kegagalan jantung berlaku dan terdapat risiko tinggi kematian jantung secara tiba-tiba..

Di buah pinggang, sistem renin-angiotensin-aldosteron diaktifkan terlebih dahulu dan mekanisme kemurungan dihambat. Selepas itu, perubahan struktur dan degeneratif berlaku di arteri ginjal, yang membawa kepada atrofi nefron ginjal dan ginjal berkerut primer terbentuk..

Perubahan degeneratif yang sama berlaku di otak seperti pada saluran ginjal. Ini membawa kepada perkembangan ensefalopati peredaran darah, iskemia dan strok hemoragik..

Ringkasnya, tekanan darah tinggi menyebabkan penebalan dinding vaskular dan peningkatan beban pada jantung. Ini menyebabkan penebalan miokardium dan perkembangan kegagalan jantung. Organ sasaran lain, seperti otak, ginjal dan mata, juga dipengaruhi oleh kemerosotan bekalan darah..

Pakar perubatan portal Taras Nevelichuk

Gambar klinikal

Dengan sendirinya, hipertensi arteri tidak mempunyai gejala. Sebilangan besar pesakit dengan penyakit ini sama sekali tidak mengadu apa-apa, tekanan darah tinggi dikesan secara kebetulan.

Manifestasi klinikal hipertensi arteri bergantung pada organ mana yang terjejas pada masa ini. Pesakit dengan hipertensi arteri jinak mungkin mempunyai keluhan berikut:

  • Sakit kepala - mungkin merupakan gejala pertama dan utama. Terdapat beberapa jenis sakit kepala:
  1. kusam, tidak kuat, dicirikan oleh rasa berat di dahi dan belakang kepala. Ia kelihatan paling kerap pada waktu malam atau pagi, yang diperburuk oleh perubahan tajam pada kedudukan kepala dan juga sedikit aktiviti fizikal. Kesakitan seperti itu disebabkan oleh pelanggaran aliran darah vena dari saluran tengkorak, limpahannya dan rangsangan reseptor kesakitan;
  2. CSF - penyebaran pecah di seluruh kepala, mungkin berdenyut. Ketegangan apa pun menyebabkan kesakitan meningkat. Ia berlaku paling kerap pada hipertensi peringkat akhir atau apabila terdapat hipertensi nadi. Akibatnya, pembuluh darah dipenuhi dengan darah dan aliran keluarnya sukar;
  3. iskemik - kusam atau sakit di alam, disertai dengan pening dan loya. Ia berlaku dengan peningkatan tekanan darah yang tajam. Terdapat kekejangan saluran darah yang tajam, akibatnya bekalan darah ke tisu otak terganggu.
  • Kesakitan di bahagian jantung - kardialgia, bukan iskemia, saluran koronari berada dalam keadaan teratur, sementara rasa sakit tidak berhenti dengan penggunaan nitrat sublingual (nitrogliserin di bawah lidah) dan boleh berlaku pada waktu rehat dan semasa tekanan emosi. Aktiviti sukan bukanlah faktor yang memprovokasi..
  • Sesak nafas - pada mulanya hanya berlaku semasa bersukan, dengan perkembangan hipertensi, ia juga boleh berlaku ketika rehat. Mencirikan kegagalan jantung.
  • Bengkak - paling kerap dijumpai pada kaki kerana genangan darah dalam peredaran sistemik, pengekalan natrium dan air, atau disfungsi ginjal. Kemunculan pada kanak-kanak serentak dengan edema hematuria dan hipertensi adalah ciri glomerulonefritis, yang sangat penting untuk diingat ketika melakukan diagnosis pembezaan..
  • Gangguan penglihatan - menampakkan diri dalam bentuk penglihatan kabur, penampilan kerudung atau kerlipan lalat. Berlaku kerana lesi vaskular retina.

Hipertensi arteri kronik menyebabkan kerosakan buah pinggang dengan perkembangan kegagalan buah pinggang dan aduan yang berkaitan dengan ginjal, yang akan dibincangkan di bawah. Hipertensi kronik juga membawa kepada perkembangan ensefalopati diskirkulasi, yang dicirikan oleh penurunan ingatan, perhatian dan prestasi, gangguan tidur (peningkatan rasa mengantuk pada siang hari, digabungkan dengan tidur malam pada waktu malam), pening, tinnitus dan mood yang tertekan.

Semasa mengumpul anamnesis (tinjauan terperinci mengenai pesakit), dalam sejarah perubatan adalah perlu untuk mencatat sejarah keluarga dan penyebab hipertensi arteri pada saudara dekat, untuk menjelaskan masa munculnya gejala klinikal pertama, untuk memperhatikan penyakit bersamaan. Anda juga harus menilai kehadiran faktor risiko dan keadaan organ sasaran..

Aduan mengenai hipertensi arteri dapat didengar dari pesakit sangat jarang, lebih sering pada usia tua, dan oleh itu perlu dilakukan tinjauan yang sangat teliti.

Perlu juga diingat bahawa hipertensi pada remaja jauh lebih jarang berlaku daripada pada orang tua..

Tanda utama hipertensi, yang dapat dikesan oleh doktor semasa pemeriksaan, adalah peningkatan tekanan darah di atas 140/90 mm Hg. Seni. Tanda-tanda hipertensi semasa pemeriksaan boleh sangat berbeza: dari edema di bahagian bawah kaki hingga sianosis kulit. Kesemuanya mencirikan iskemia dan hipoksia organ dalaman..

Pada hipertensi jinak, perubahan pada organ berlaku secara beransur-ansur, pada hipertensi ganas, peningkatan tekanan yang tajam digabungkan dengan perubahan yang cepat terjadi pada organ sasaran..

Definisi hipertensi arteri menunjukkan angka peningkatan tekanan, dan oleh itu rumusan diagnosis hanya mungkin apabila angka-angka ini dibuat dalam dua dimensi dalam beberapa hari. Pesakit dengan hipertensi arteri paling kerap memerlukan pemantauan tekanan darah setiap hari..

Krisis hipertensi

Krisis hipertensi adalah keadaan mendesak yang terdiri dari peningkatan tekanan darah yang tajam ke jumlah yang tinggi dan dicirikan oleh kemerosotan tajam dalam bekalan darah ke semua organ dalaman, khususnya, penting.

Ia berlaku apabila tubuh terdedah kepada pelbagai faktor buruk, tidak dapat diramalkan, sebab itulah hipertensi yang tidak terkawal berbahaya. Urgensi masalah juga terletak pada hakikat bahawa jika tidak ada rawatan kecemasan yang tepat pada masanya, hasil yang mematikan adalah mungkin..

Untuk memberi rawatan kecemasan, pesakit mesti segera dibawa ke hospital, di mana tekanan darahnya cepat berkurang dengan ubat.

Pelajar perubatan mempelajari pertolongan cemas untuk krisis hipertensi di Jabatan Propedeutics of Internal Medicine, dan oleh itu adalah lebih baik bagi orang yang lewat untuk tidak cuba menolong, tetapi memanggil ambulans.

Rawatan tekanan darah tinggi

Ramai orang tertanya-tanya bagaimana merawat hipertensi, dan adakah mungkin untuk merawat hipertensi di rumah. Perkara ini akan dibincangkan di bawah..

Rawatan hipertensi arteri dengan cara bukan ubat merangkumi mengurangkan dan menghilangkan faktor risiko berikut:

  • merokok dan minum alkohol;
  • normalisasi berat badan;
  • aktiviti fizikal yang mencukupi;
  • normalisasi lipid darah tinggi dan penurunan jumlah lipoprotein berketumpatan rendah.

Yang terakhir ini dicapai baik dari segi perubatan dan dengan pemakanan yang betul. Diet untuk hipertensi terdiri daripada mengurangkan penggunaan natrium klorida (garam meja) hingga 3-3,5 g sehari, memperkenalkan lebih banyak kentang (bakar di kulit), rumput laut dan alga, kacang dan kacang polong (sumber kalium dan magnesium) ke dalam diet.

Rawatan hipertensi arteri dengan ubat-ubatan dimulakan sekiranya tekanan darah pesakit disimpan pada tahap 140 dan ke atas selama lebih dari tiga bulan berturut-turut dan tidak menurun pada siang hari, walaupun terdapat perubahan gaya hidup.

Prinsip-prinsip merawat hipertensi arteri adalah seperti berikut:

  1. Rawatan harus dimulakan dengan dos minimum ubat antihipertensi, dan meningkatkannya hanya jika tidak ada kesan.
  2. Fokus pada ubat sepanjang hayat untuk mengekalkan tekanan darah yang optimum dan mengurangkan risiko komplikasi.
  3. Semasa memilih ubat, beri keutamaan kepada ubat yang bertindak panjang, sehingga satu dos pada waktu pagi adalah mungkin.
  4. Dianjurkan untuk memulakan rawatan dengan monoterapi, dan hanya jika tidak ada dinamika positif, teruskan kombinasi ubat dari kumpulan yang berbeza.

Jenis ubat antihipertensi berikut dibezakan:

  • beta-blocker - bisoprolol, nebivolol, carvedilol;
  • penyekat saluran kalsium perlahan - amlodipine, felodipine;
  • perencat enzim penukaran angiotensin (ACE) - captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, perindopril;
  • penyekat reseptor angiotensin II - losartan;
  • diuretik - hipotiazid, indapamide.

Pada orang tua, disarankan untuk memulakan dengan penyekat saluran kalsium yang perlahan ketika merawat hipertensi. Komponen yang mengubah metabolisme glukosa dan insulin harus dielakkan dalam formulasi persediaan. Matlamat utama rawatan pada orang tua adalah untuk mencegah komplikasi maut.

Semasa merumuskan diagnosis hipertensi arteri, semua ciri kursus dan kehadiran komplikasi harus dicirikan sepenuhnya untuk menentukan taktik yang paling tepat untuk merawat pesakit.

Oleh itu, hipertensi adalah penyakit yang sangat pelbagai dan berbahaya. Penting bukan hanya untuk memperhatikannya tepat pada waktunya, tetapi juga untuk memulakan rawatan yang betul. Maka risiko komplikasi akan minimum..

Kesan ubat antihipertensi dari kumpulan farmakologi yang berbeza terhadap tindak balas tekanan darah di bawah ujian tekanan. Bahagian I

E. A. PRASKURNICHIY, O. P. SHEVCHENKO, ST. MAKAROVA, V.A. Zhukova, S.A. SAVELIEVA
Universiti Perubatan Negeri Rusia. 117437 Moscow, st. Ostrovityanova, 1

Kesan Ejen Antihipertensi Dari Berbagai Kumpulan Farmakologi Terhadap Darah
Reaksi Tekanan Semasa Tekanan - Ujian. Bahagian I. Ciri-ciri Perbandingan Ubat-ubatan, Memberi Kesan Blok Sympathoadrenal

E.A. PRASKURNITCHY, O.P. SHEVTCHENKO, S.V. MAKAROVA, V.A. ZHUKOVA, S.A. SAVELIEVA

Universiti Perubatan Negeri Rusia; ul. Ostrovityanova 1, 117437 Moscow, Rusia

Tahap tekanan darah pada waktu rehat dan data pemantauan tekanan darah harian (ABPM) masih menjadi kriteria untuk mengesahkan hipertensi arteri (AH), parameter utama yang mencirikan tahap keparahannya, serta petunjuk yang paling bermaklumat yang mencerminkan keberkesanan tindakan antihipertensi [1-6]. Pada masa yang sama, telah berulang kali ditekankan bahawa pendaftaran tekanan darah yang biasa dengan kaedah Korotkov atau dalam keadaan pemantauan harian tidak dapat didiagnosis sebagai sebahagian besar kes peningkatan tekanan darah dan tekanan darah tinggi yang tidak terkawal, yang mempunyai sifat stres [7-9].

Ketergantungan yang jelas dari tahap tekanan darah pada tahap aktiviti fizikal dan keadaan psikoemosi pesakit paling jelas ditunjukkan pada permulaan hipertensi, tetapi dapat dinyatakan pada semua tahap perkembangan penyakit ini. Kebolehubahan parameter hemodinamik yang ketara dalam kes-kes ini menjadi alasan untuk kebolehulangan rendah hasil pengukuran klinikal dan ABPM. Pada masa yang sama, data ujian tekanan, yang mencerminkan tindak balas hemodinamik terhadap pemodelan varian pendedahan tekanan yang berbeza, memungkinkan penilaian yang lebih tepat mengenai kemungkinan dan keberkesanan menggunakan pelbagai pendekatan untuk terapi antihipertensi. Dalam hubungan ini, kecenderungan telah muncul untuk penggunaan yang lebih luas dari hasil ujian tekanan dalam proses diagnostik klinikal..

Sejak tahun 90an abad yang lalu, nilai prognostik peningkatan tekanan darah dalam keadaan ujian tekanan telah banyak dibincangkan [10-13]. Walau bagaimanapun, sebilangan kajian telah menghasilkan hasil yang beragam. Khususnya, dalam kajian Framingham selama empat tahun tindak lanjut, tindak balas hipertensi tekanan darah sistolik untuk berolahraga pada lelaki dikaitkan dengan peningkatan risiko terkena AH, sementara trend ini tidak dapat dikesan pada wanita [14]. Pada masa yang sama, hasil kebanyakan kajian menunjukkan bahawa peningkatan tekanan darah yang ketara semasa latihan lebih dari 200/100 mm Hg. pada tahap daya 100 W semasa ujian ergometrik basikal (VEM-) dikaitkan dengan peningkatan risiko kerosakan organ yang ketara, perkembangan komplikasi kardiovaskular dan kematian [15-17].

Dengan mengambil kira nilai prognostik tahap tekanan darah semasa melakukan aktiviti fizikal, serta kemungkinan kenaikannya yang ketara dalam keadaan ini dengan tekanan darah normal pada waktu rehat dan dengan penilaian standard dengan kaedah Korotkov, pengenalpastian reaksi hipertensi semasa ujian tekanan harus dianggap sebagai masalah mendesak diagnosis dan pemantauan. Hipertensi, dan penghapusannya adalah tugas taktik penting terapi antihipertensi.

Dalam praktik klinikal, tindak balas tekanan darah terhadap aktiviti fizikal paling banyak dikaji semasa ujian VEM [18]. Beberapa kajian menunjukkan kandungan maklumat yang tinggi dari ujian dengan pemuatan isometrik [19]. Pada masa yang sama, peningkatan tekanan darah yang ketara, yang dicatat dalam pelbagai jenis ujian tekanan, dikaitkan dengan tahap pengaktifan sistem neurohumoral yang tinggi, khususnya sistem simpatik-adrenal. Oleh itu, dalam situasi perkembangan reaksi hipertensi dalam keadaan ujian tekanan, langkah yang paling rasional untuk mengoptimumkan terapi adalah dengan mempertimbangkan kemungkinan menggunakan penyekat β dan ubat lain yang memberikan sekatan adrenal simpatik.

Tujuan kajian adalah penilaian perbandingan keberkesanan metoprolol β-blocker dan carvedilol dan agonis I1-reseptor imidazolin moxonidine berhubung dengan penurunan tekanan darah yang disebabkan oleh tekanan yang timbul dalam keadaan latihan statik dan dinamik.

Bahan dan kaedah

Kajian itu melibatkan 81 pesakit berusia 44 hingga 65 tahun dengan hipertensi ringan hingga sederhana. Kriteria pengecualian dari kajian ini merangkumi manifestasi klinikal penyakit arteri koronari, kegagalan jantung kongestif, kegagalan buah pinggang, diabetes mellitus, asma bronkial, dan juga petunjuk dalam sejarah infark miokard, kemalangan serebrovaskular akut dan sementara..

Pesakit diacukan kepada kumpulan terapi antihipertensi. Kumpulan 1 (n = 32) menerima moxonidine pada dos 0,2-0,4 mg / hari, pesakit dalam kumpulan 2 (n = 28) menerima metoprolol pada dosis 100-150 mg / hari, pesakit dalam kumpulan 3 kumpulan (n = 21) - carvedilol (Acridilol®, AKRIKHIN) pada kadar 50-75 mg / hari. Semua ubat ditetapkan sebagai monoterapi; penggunaan ubat antihipertensi lain tidak dibenarkan.

Semua pesakit ditindaklanjuti secara rawat jalan selama 12 minggu, pemeriksaan dilakukan selama 4 lawatan: lawatan pertama (rawak), lawatan ke-2 (minggu ke-2), lawatan ke-3 (minggu ke-6), ke-4 lawatan (minggu ke-12). Permulaan rawatan aktif didahului oleh tempoh kawalan dua minggu, di mana terapi antihipertensi yang ditetapkan sebelumnya dibatalkan.

Pada awal dan pada akhir minggu ke-12, pesakit menjalani pemeriksaan, yang meliputi pengumpulan data anamnestic, pemeriksaan fizikal, ABPM, ujian VEM, dan penilaian variabilitas degupan jantung (HRV). Selama lawatan lain, pemantauan klinis tekanan darah dilakukan, gejala subjektif dan objektif dinilai, serta kepatuhan pesakit terhadap rawatan..

Untuk mengira nilai rujukan parameter ujian kardiovaskular, kumpulan kawalan orang yang sihat secara praktikal, terdiri daripada 28 orang, berumur 27-60 tahun (rata-rata 51.4 ± 7.2 tahun) dengan BP klinikal (ADcl.) Kurang dari 140/90 diperiksa. mm. rt. Art., Tekanan darah harian purata kurang dari 125/80 mm. rt. Art., Serta dengan reaksi tekanan darah jenis normotensif dalam keadaan ujian VEM.

ADL. diukur dengan auskultasi mengikut kaedah Korotkov, dalam posisi duduk subjek setelah rehat 5 minit. ABPM dilakukan menggunakan peranti CardioTens-01 (Mediteck, Hungary) pada hari bekerja selama 24 ± 0.5 jam, dengan selang waktu 15 minit pada siang hari, 30 minit pada waktu malam, dan 10 minit pada waktu pagi. Semua pesakit menyimpan buku harian kesejahteraan, aktiviti fizikal dan mental, waktu tidur dan kualitinya. Kami menganalisis parameter seperti min harian, rata-rata harian, tahap malam tekanan darah sistolik (SBP) dan tekanan darah diastolik (DBP), serta petunjuk beban tekanan (indeks masa dan indeks kawasan hipertensi), kebolehubahan tekanan darah dan indeks harian. Tekanan darah harian purata ialah 130 mm Hg. atau lebih untuk SBP dan 80 mm Hg. atau lebih untuk DBP dianggap meningkat.

Ujian isometrik dilakukan seperti berikut. Dengan menggunakan dinamometer, daya maksimum di tangan kanan pesakit ditentukan. Kemudian, selama 3 minit, pesakit memerah dinamometer dengan daya sama dengan maksimum 30%. Denyut jantung (HR) dan tekanan darah dicatat tepat sebelum ujian dan pada akhir minit ke-3 memerah dinamometer. Parameter yang dinilai: SBP maksimum, DBP, denyut jantung diukur pada akhir minit ke-3 sampel, peningkatan SBP, DBP, denyut jantung - perbezaan antara nilai maksimum SBP, DBP, denyut jantung dan garis dasar.

Ujian VEM dilakukan pada ergometer basikal ERGOLINE D-72475 (Bitz, Jerman) pada posisi terlentang subjek, pada pagi hari setelah sarapan ringan, menggunakan kaedah peningkatan beban bertahap. Ujian dimulakan dengan beban 25 W, kekuatannya ditingkatkan sebanyak 25 W dengan selang 3 min. BP dan degupan jantung dicatat pada mulanya, dan kemudian dengan selang 1 minit semasa latihan dan pada setiap minit tempoh pemulihan. Pemantauan ECG dalam 12 petunjuk konvensional dilakukan selama keseluruhan ujian, pendaftaran - pada minit ke-3 setiap langkah muatan. Kriteria untuk reaksi hipertensi semasa ujian latihan dianggap sebagai peningkatan tekanan darah lebih dari 200/100 mm Hg. dengan ujian VEM terhadap beban 100 W dan lebihan tekanan darah melebihi 140/90 mm Hg. pada minit ke-5 tempoh pemulihan.

HRV dikaji dengan menganalisis rekod ECG yang direkodkan selama 5 minit menggunakan peralatan VNS-Rhythm Neurosoft (Rusia), pada waktu rehat pagi 15 minit setelah pesakit berada dalam keadaan terlentang. Analisis HRV dilakukan dengan menggunakan kaedah statistik (SDNN ditentukan, ms adalah sisihan piawai dari tempoh purata semua selang sinus R - R; RMSSD, ms adalah perbezaan rms antara jangka masa selang sinus bersebelahan R - R; pNN50,% adalah perkadaran selang R - R yang berdekatan., berbeza dengan lebih daripada 50 ms, diperoleh sepanjang tempoh rakaman) dan analisis spektrum (jumlah daya spektrum - ТР, komponen spektrum frekuensi tinggi - HF, komponen spektrum frekuensi rendah - LF, komponen spektrum frekuensi sangat rendah - VLF, nilai relatif HF%, LF %, VLF% dari jumlah daya spektrum, indeks interaksi vago-simpatik - LF / HF).

Semasa menjalankan ujian ortostatik aktif, pesakit, setelah berehat selama 15 minit dalam kedudukan mendatar dengan kepala rendah, atas perintah tanpa penangguhan, mengambil kedudukan tegak dan berdiri tanpa tegangan selama 6 minit [17, 27]. Tahap tekanan darah dan degup jantung diukur tepat sebelum ujian ortostatik pada waktu rehat, sejurus selepas peralihan dari kedudukan mendatar ke kedudukan menegak, pada akhir minit 1, 3 dan 6 setelah mengambil kedudukan berdiri. ECG direkodkan di seluruh sampel selama 6 minit..

Analisis statistik dilakukan menggunakan pakej perisian Exel 7.0 dan BIOSTAT menggunakan kriteria yang disyorkan. Perbezaan dianggap signifikan pada hlm.

Hasil rawatan dengan agonis I pada mulanya dianalisis1-reseptor imidazolin moxonidine, metoprolol penyekat adrenergik β1-selektif dan penyekat β-adrenergik bukan selektif dengan sifat blokade α1-adrenergik dengan karvedilol. Penggunaan ubat ini dalam dos sederhana dicirikan oleh keberkesanan antihipertensi yang setanding. Kesan kronotropik negatif hanya dapat dilihat pada kumpulan individu yang menerima metoprolol dan carvedilol β-blocker. Dinamika penunjuk tekanan darah dan degup jantung mengikut ukuran klinikal ditunjukkan dalam jadual. 1. Bilangan pesakit yang berjaya mencapai penurunan tekanan darah kurang dari 140/90 mm Hg pada kumpulan moxonidine, metoprolol dan carvedilol tidak berbeza secara signifikan dan masing-masing berjumlah 59%, 64% dan 69%..

Jadual 1. Dinamika tekanan darah dan degupan jantung semasa terapi mengikut ukuran klinikal

IndeksMoxonidineMetoprololCarvedilol
sebelum rawatansemasa rawatansebelum rawatansemasa rawatansebelum rawatansemasa rawatan
SADCL.,mmHg.152.1 ± 16.3137.1 ± 19.55 *151.5 ± 3.5127.5 ± 10.6 *150.8 ± 11.6129.7 ± 11.3 *
YADKl.,mmHg.90.7 ± 6.182.1 ± 8.5 *89.5 ± 3.575.0 ± 7.1 *105.5 ± 5.363.3 ± 10.1 *
Kadar degupan jantung.,rentak / min69.7 ± 10.066.7 ± 8.574.0 ± 7.563.1 ± 6.1 *70.7 ± 7.160.1 ± 7.3 *

Nota: SADCL. - tekanan darah sistolik klinikal, DBPl. - tekanan darah diastolik klinikal, degupan jantung - degupan jantung klinikal, * - p

Menurut hasil penilaian dinamik indikator ABPM, penurunan SBP hampir sama dengan latar belakang penggunaan semua ubat yang dibandingkan dan disebabkan oleh pengaruh utama mereka pada SBP harian rata-rata (Jadual 2). Tidak ada peningkatan tekanan darah yang signifikan pada malam hari sebelum janji terapi, dan kesan antihipertensi ubat pada waktu malam adalah minimum. Pada masa yang sama, terapi dengan carvedilol disertai dengan penurunan DBP yang lebih ketara daripada dengan pengangkatan moxonidine dan metoprolol, walaupun pada kelompok ke-3 indikator ini secara signifikan berubah pada awal. Kesan kronotropik negatif dicatatkan hanya dengan penggunaan β-blocker.

Jadual 2. Dinamika petunjuk pemantauan tekanan darah harian semasa terapi

IndeksMoxonidineMetoprololCarvedilol
sebelum rawatansemasa rawatansebelum rawatansemasa rawatansebelum rawatansemasa rawatan
GARDEN, mm Hg Seni.:
rata-rata setiap hari138.4 ± 11.6133.5 ± 12.7 *134.0 ± 10.5123.0 ± 12.0 *135.2 ± 12.4123.2 ± 7.1 *
rata-rata setiap hari144.8 ± 12.3137.5 ± 14.31 *137.0 ± 13.0128.0 ± 11.0 *141.1 ± 14.3129.0 ± 5.1 *
tengah malam124.9 ± 11.6116 ± 34.5121.0 ± 13.5106.7 ± 16.0121.0 ± 12.0113 ± 8.0
DBP, mm Hg:
rata-rata setiap hari82.0 ± 7.5581.6 ± 7.785.3 ± 5.079.0 ± 9.089.1 ± 7.280.0 ± 4.2 *
rata-rata setiap hari87.8 ± 7.885.9 ± 6.785.0 ± 6.681.0 ± 8.095.3 ± 10.285.0 ± 10.0 *
tengah malam70.3 ± 6.666.0 ± 20.477.0 ± 5.065.0 ± 10.077.2 ± 4.170.0 ± 6.0
Denyutan jantung, degupan / min:
rata-rata setiap hari75.6 ± 7.773.9 ± 6.278.2 ± 6.367.7 ± 5.3 *76.0 ± 6.065.0 ± 5.0 *
rata-rata setiap hari80.6 ± 8.478.3 ± 6.682.1 ± 4.570.7 ± 7.9 *83.0 ± 7.071.0 ± 7.0 *
tengah malam66.4 ± 6.859.8 ± 18.272.3 ± 7.158.7 ± 8.5 *61.0 ± 6.055.0 ± 5.0 *

Catatan: SBP - tekanan darah sistolik, DBP - tekanan darah diastolik, HR - degupan jantung, * -p

Dengan mengambil kira tugas yang ditetapkan untuk kajian (penilaian pengaruh ubat yang dikaji terhadap peningkatan tekanan darah yang disebabkan oleh tekanan), analisis mengenai dinamika parameter hemodinamik yang direkodkan semasa ujian latihan dilakukan terhadap latar belakang terapi dengan moxonidine, metoprolol dan carvedilol. Hasil ujian dengan senaman isometrik pada umumnya mencerminkan kesan yang dapat dibandingkan dengan ubat-ubatan yang dibandingkan dalam menekan tindak balas hipertensi (Gamb. 1).

Gambar: 1. Dinamika semasa terapi tekanan darah maksimum yang dicatatkan semasa ujian isometrik.

SBP - tekanan darah sistolik; DBP - tekanan darah diastolik. * —P

Sementara itu, analisis dinamika parameter hemodinamik yang direkodkan semasa ujian VEM sangat menarik (Jadual 3). Perlu diperhatikan bahawa dengan keberkesanan antihipertensi yang setanding dari segi kesan terhadap tahap tekanan darah pada waktu rehat, ubat-ubatan yang dikaji hingga ke tahap yang berbeza tekanan darah yang betul semasa latihan. Khususnya, agonis reseptor I1-imidazolin moxonidine tidak mempengaruhi reaksi hipertensi yang berlaku semasa ujian VEM. Sebaliknya, penyekat reseptor β-adrenergik secara signifikan mengurangkan maksimum SBP dan DBP, yang dicapai ketika melakukan varian ujian tekanan ini. Lebih-lebih lagi, pada 85% pesakit dalam kumpulan metoprolol dan pada 89% pesakit dalam kumpulan carvedilol, jenis reaksi hipertensi terhadap aktiviti fizikal dihilangkan.

Jadual 3. Dinamika parameter hemodinamik yang direkodkan semasa ujian VEM

IndeksMoxonidineMetoprololCarvedilol
sebelum rawatansemasa rawatansebelum rawatansemasa rawatansebelum rawatansemasa rawatan
Sedang berehat
SBP, mm Hg.152.1 ± 16.29137.1 ± 19.55 *151.5 ± 3.5127.5 ± 10.6 *150.8 ± 11.6129.7 ± 11.3 *
DBP, mm Hg.90.71 ± 6.182.1 ± 8.5 *89.5 ± 3.575.0 ± 7.1 *105.5 ± 5.363.3 ± 10.1 *
Denyutan jantung, degupan / min69.7 ± 10.066.7 ± 8.577.0 ± 1.463.1 ± 6.1 *70.7 ± 7.160.1 ± 7.3 *
50 watt
SBP, mm Hg.190.0 ± 16.58180.7 ± 30.7192.5 ± 11.7160.0 ± 8.1 *178.5 ± 15.7155.0 ± 7.1 *
DBP, mm Hg.106.4 ± 10.798.6 ± 10.3112.5 ± 3.585.0 ± 6.0 *97.5 ± 9.588.0 ± 4.1 *
Denyutan jantung, degupan / min114.1 ± 7.9104.3 ± 10.8 *120.0 ± 5.199.0 ± 1.4 *98.0 ± 8.181.0 ± 2.3 *
100 watt
SBP, mm Hg.202.5 ± 17.8196.8 ± 15.5 #200.0 ± 7.2190.0 ± 5.2 * #202.1 ± 4.5177.2 ± 7.6 * #
DBP, mm Hg.103.8 ± 4.7100.0 ± 8.2 #110.0 ± 7.689.5 ± 2.1 * #112.0 ± 5.283.0 ± 2.1 * #
Denyutan jantung, degupan / min139.5 ± 9.3127.2 ± 14.2155.0 ± 6.0119.0 ± 1.4 *117.5 ± 12.3101.3 ± 14.0 *

Catatan: VEM - veloergometric, SBP - tekanan darah sistolik, DBP - tekanan darah diastolik, HR - degupan jantung, * - p

Penurunan tekanan darah maksimum ketika melakukan ujian dengan aktiviti fizikal yang dinamis di bawah pengaruh terapi dengan β-blocker metoprolol dan carvedilol (Gbr. 2) disebabkan oleh penurunan bukan hanya pada tekanan darah yang dicatat tepat sebelum pengujian, tetapi juga pada tahap peningkatan tekanan darah dan denyut jantung dalam keadaan intensitas yang meningkat aktiviti fizikal jenis dinamik. Agonis I1-reseptor imidazolin moxonidine tidak mempengaruhi parameter ini dengan ketara.

Gambar: 2. Dinamika peningkatan tekanan darah terhadap latar belakang terapi, dicatat semasa ujian VEM ketika daya beban mencapai 100 W

VEM - ergometrik basikal; SBP - tekanan darah sistolik, DBP - tekanan darah diastolik, * -p

Ketika menilai parameter hemodinamik yang dicatat ketika daya beban 100 W tercapai, ditunjukkan bahwa carvedilol, pada tahap yang jauh lebih besar daripada metoprolol, menyebabkan penurunan tekanan darah maksimum dan peningkatan tekanan darah pada ketinggian beban, dan ini berlaku untuk SBP dan DBP..

Analisis kesan moxonidine, metoprolol dan carvedilol pada parameter HRV menunjukkan kecenderungan bertentangan diametrik yang menjadi ciri kumpulan ubat antihipertensi ini. Kedua-dua penyekat β meningkatkan daya keseluruhan spektrum, indeks pNN adalah 50%; metoprolol meningkatkan SDNN dengan ketara, yang secara amnya mencerminkan peningkatan HRV. Metoprolol, pada tahap yang jauh lebih besar daripada carvedilol, menyebabkan pergeseran hubungan simpatovagal terhadap prevalensi pengaruh vagal, walaupun perubahan pada indikator ini tidak arah dan signifikan pada kedua-dua kumpulan. Penggunaan moxonidine disertai dengan penurunan kekuatan total spektrum, penunjuk RMSSD, yang mencerminkan kecenderungan penurunan HRV.

Kesan ubat terhadap bekalan vegetatif nada vaskular juga dikaji semasa ujian ortostatik. Sifat turun naik parameter hemodinamik semasa terapi dengan moxonidine dan metoprolol mendekati fisiologi, sementara dengan latar belakang penggunaan carvedilol, tidak ada peningkatan SBP yang dicatat pada saat peralihan ke posisi tegak. Pada masa yang sama, dalam keadaan ini, tidak ada penurunan tekanan darah yang signifikan, sementara pada pasien yang kami amati, perubahan hemodinamik seperti itu tidak disertai dengan manifestasi yang signifikan secara klinikal. Selain itu, dengan penggunaan β-blocker semasa ujian ortostatik, penurunan kadar jantung yang ketara dicatatkan, sementara moxonidine tidak mempengaruhi indikator ini secara signifikan..

Gambar: 3. Dinamik degupan jantung yang dicatatkan semasa ujian ortostatik

HR - degupan jantung, * -p

Gambar: 4. Dinamika SBP maksimum yang direkodkan semasa ujian ortostatik

SBP adalah tekanan darah sistolik. Perbezaan nilai penunjuk semasa terapi dengan semua ubat dengan data asas adalah signifikan (hlm

Perbincangan

Kajian perubahan parameter hemodinamik sebagai tindak balas terhadap aktiviti fizikal dan kesan pelbagai ubat antihipertensi terhadapnya sangat penting bagi pilihan rawatan ubat untuk pesakit dengan hipertensi. Hasil analisis keanehan tindak balas sistem peredaran darah dalam keadaan ini membuka kemungkinan untuk mengoptimumkan terapi antihipertensi dengan memasukkan di dalamnya ubat dengan ciri hemodinamik yang paling menguntungkan dalam situasi klinikal tertentu. Pada masa yang sama, perlu ditekankan bahawa cadangan berdasarkan hasil ujian stres untuk mengubah struktur rawatan antihipertensi tidak boleh bertentangan dengan prinsip asasnya, yaitu, orientasi untuk mencapai tahap BP sasaran..

Berdasarkan perkara di atas, hasil kajian ini sangat penting, menunjukkan keberkesanan antihipertensi yang sebanding dengan agonis I1-reseptor imidazolin moxonidine dan β-blockers metoprolol dan carvedilol mengikut ukuran klinikal tekanan darah. Monoterapi berdasarkan penggunaan ubat-ubatan ini, dalam sebahagian besar kes hipertensi ringan, memungkinkan mencapai nilai BP sasaran.

Ubat-ubatan yang dikaji dalam kajian ini dicirikan oleh mekanisme penekanan aktiviti simpati-adrenal yang berbeza. Agonis I1-reseptor imidazolin adalah ubat jenis tindakan utama, sangat selektif untuk I1-reseptor imidazolin yang terdapat dalam inti pembentukan retikular, rostral-ventrolateral rantau medulla oblongata (subtipe 1). Penurunan tekanan darah dan penurunan denyut jantung dikaitkan dengan kesan simpatolitik, yang disebabkan oleh pengaktifan I1-reseptor imidazolin [29]. Kesan pada sistem simpatik-adrenal penyekat β-adrenergik adalah antagonisme kompetitif dengan katekolamin berkaitan dengan reseptor β-adrenergik. Pada masa ini, β-blocker generasi ketiga dengan sifat vasodilating tambahan banyak digunakan dalam kardiologi. Khususnya, carvedilol, menjadi penyekat β1- dan β2-adrenergik gabungan dan mempunyai kesan penyekat a1-adrenergik, memberikan kesan vasodilatory yang lebih ketara. Jelas, itu adalah kesan vasodilating tambahan ubat yang memberikannya kelebihan berbanding ubat lain dalam kajian kami, di mana, menurut hasil ABPM, carvedilol lebih unggul daripada ubat perbandingan dari segi kesannya pada tahap DBP harian rata-rata..

Diasumsikan bahawa ciri-ciri profil hemodinamik yang diketahui dari ubat antihipertensi yang paling banyak akan ditunjukkan semasa ujian tekanan..

Pada masa yang sama, semasa ujian dengan latihan isometrik, tidak ada kelebihan ubat apa pun dari segi kesannya terhadap tekanan darah dan degup jantung. Telah diketahui bahawa ketegangan otot isometrik semasa beban statik disertai dengan peningkatan tekanan darah yang tidak mencukupi dan peningkatan kadar jantung [20]. Disfungsi endotel dianggap sebagai mekanisme yang mungkin bertanggungjawab untuk gangguan hemodinamik seperti ini [18]. Kesan pembetulan ubat antihipertensi, termasuk simpatolitik, pada disfungsi endotel pada hipertensi telah ditunjukkan dalam banyak kajian [21, 22] dan, nampaknya, memainkan peranan penting dalam menekan tindak balas hipertensi yang disebabkan oleh latihan statik.

Berbeza dengan ujian isometrik, ujian tekanan menggunakan jenis aktiviti fizikal yang dinamik menunjukkan perbezaan yang signifikan dalam kesan hemodinamik ubat-ubatan yang dibandingkan. Keunggulan metoprolol dan carvedilol penyekat β dalam menekan tindak balas hipertensi terhadap latihan berbanding agonis I1-reseptor imidazolin dengan moxonidine terbukti. Pada masa yang sama, penyekat β berkesan mengurangkan peningkatan yang disebabkan oleh tekanan pada SBP dan DBP. Oleh itu, sekurang-kurangnya dalam aspek membetulkan reaksi hipertensi yang disebabkan oleh senaman yang dinamik, agonis I1-reseptor imidazolin, walaupun terdapat maklumat mengenai kesan blokade simpatik-adrenal di dalamnya, tidak dapat dianggap sebagai alternatif untuk penyekat β.

Peranan utama pengaktifan sistem neurohumoral, khususnya sistem adrenal simpatik, dalam patogenesis peningkatan tekanan darah yang disebabkan oleh tekanan adalah terkenal [23]. Dalam hal ini, adalah logik untuk menganggap bahawa pengaruh agonis I1-reseptor imidazolin dan penyekat β pada status fungsional bahagian simpatik dan parasimpatik sistem saraf autonomi secara asasnya berbeza, dan perbezaan ini dapat memainkan peranan penting dalam pengubahsuaian reaksi hipertensi yang disebabkan tekanan semasa terapi dengan ubat-ubatan ini..

Hasil penilaian kesan moxonidine, metoprolol dan carvedilol pada parameter HRV - salah satu kaedah yang paling bermaklumat dan mudah diakses dari kaedah pandangan praktikal untuk menilai keadaan sokongan autonomi proses kardiovaskular [24-26] - mengesahkan andaian di atas mengenai adanya perbezaan mendasar dalam kesan ubat-ubatan ini berhubung dengan keseimbangan simpatho-vagal.

Membandingkan ciri-ciri pengaruh perwakilan pelbagai jenis ubat antihipertensi terhadap status vegetatif dengan sifat pengubahsuaian reaksi hipertensi yang disebabkan tekanan, seseorang dapat membuat kesimpulan berikut. Penurunan keterukan reaksi hipertensi yang disebabkan oleh tekanan di bawah pengaruh metoprolol dan carvedilol penyekat β dikaitkan dengan kesan pengoptimuman mereka pada parameter utama HRV, termasuk nisbah simpatovagal (LF / HF), yang akhirnya berfungsi sebagai manifestasi blokade simpatik-adrenal ketika menggunakan ubat ini. Terhadap latar belakang penekanan yang nyata terhadap aktiviti sistem simpatik-adrenal oleh β-blocker yang dikaji, bukan sahaja jenis reaksi hipertensi sebagai tindak balas terhadap aktiviti fizikal dihilangkan, tetapi peningkatan tekanan darah semasa latihan juga menurun. Ketiadaan kesan terhadap peningkatan tekanan darah yang disebabkan oleh tekanan di bawah beban dinamik dengan latar belakang terapi moxonidine diperhatikan bersama dengan tanda-tanda peningkatan ketegaran irama jantung, yang mencerminkan peningkatan dalam sumbangan bahagian simpatik sistem saraf autonomi untuk mengawal aktiviti jantung..

Menentukan β-blocker sebagai ubat optimum untuk menekan reaksi hipertensi yang disebabkan oleh tekanan yang disebabkan oleh beban dinamik, seseorang harus mengambil kira sebilangan besar wakil kumpulan farmakologi ini pada tahap sekarang dan pelbagai sifat farmakologi mereka. Perbincangan mengenai kepentingan klinikal ciri-ciri tertentu penyekat β bukanlah tajuk penerbitan ini. Pada masa yang sama, harus diperhatikan bahawa dengan munculnya penyekat reseptor β-adrenergik generasi baru, yang memberikan kesan vasodilating tambahan, kemungkinan terapi antihipertensi berdasarkan penggunaan ubat-ubatan kelas ini telah berkembang dengan ketara..

Persoalan mengenai keberadaan kelebihan dalam β-blocker dengan sifat vasodilating tambahan berbanding blocker adrenergik selektif β1-klasik "klasik" dipertimbangkan dalam karya ini dalam konteks menilai keberkesanan perbandingan mereka dalam mengehadkan reaksi hipertensi yang disebabkan tekanan pada orang yang mengalami hipertensi. Secara umum, hasil ujian VEM menunjukkan kelebihan carvedilol penyekat β- dan α1-adrenergik dari segi penekanan tindak balas hipertensi yang berlaku dalam keadaan varian ujian tekanan ini. Oleh itu, dalam keadaan sekatan β-adrenergik yang berkesan secara klinikal, kesan vasodilasi, yang disebabkan oleh tindakan anti-α1-adrenergik, memberi ubat peluang tambahan untuk menekan reaksi hipertensi semasa ujian tekanan..

Seiring dengan pencapaian kesan antihipertensi yang ketara, keadaan penting bagi farmakoterapi hipertensi adalah pengecualian reaksi hipotensi ortostatik yang penuh dengan akibat yang tidak baik terhadap latar belakang dos ubat yang mencukupi. Untuk memperjelas tahap risiko terjadinya episod seperti itu, dan juga untuk mencirikan ciri-ciri peraturan autonomi, yang memainkan peranan penting dalam pengembangannya, dilakukan analisis dinamis hasil ujian ortostatik..

Semasa peralihan dari kedudukan mendatar ke menegak, bekalan darah ke jantung kanan menurun, dan jumlah darah pusat menurun rata-rata 20%, dan isipadu jantung jantung - sebanyak 1-2.7 l / min. Kemudian, semasa 15 kontraksi jantung pertama selepas peralihan ke kedudukan tegak, degupan jantung meningkat kerana penurunan nada vagus, dan setelah kira-kira 20-30 saat, nada parasimpatis dipulihkan dan mencapai tahap yang paling besar (dengan bradikardia relatif direkodkan). Kira-kira 1-2 minit selepas peralihan dari kedudukan mendatar ke kedudukan menegak, katekolamin dilepaskan dan nada bahagian simpatik dari sistem saraf autonomi meningkat, sehubungan dengan peningkatan denyut jantung dan rintangan vaskular periferi. Selepas ini, mekanisme renin-angiotensin kawalan hemodinamik diaktifkan [17, 27].

Pengekalan sifat (dekat dengan fisiologi) perubahan hemodinamik yang direkodkan semasa ujian ortostatik terhadap latar belakang terapi dengan moxonidine dan metoprolol menunjukkan keselamatan relatif ubat-ubatan ini berkaitan dengan perkembangan reaksi hipotensi ortostatik. Sifat ubat antihipertensi ini sangat penting dalam pemilihan ubat yang dapat diterima untuk dimasukkan dalam terapi untuk orang yang mempunyai potensi peredaran darah adaptif yang rendah..

Sehubungan dengan itu, data yang diperoleh dalam kumpulan rawatan carvedilol sangat menarik. Secara amnya, ketiadaan peningkatan tekanan darah sistolik, nampaknya, harus dianggap sebagai manifestasi dari kesan vasodilating ubat ini, yang mungkin disebabkan oleh kesan penyekat a1-adrenergiknya [28]. Sebaliknya, komponen penyekat β-adrenergik dalam profil farmakologi carvedilol sebahagian besarnya menghilangkan kesan sampingan yang dijelaskan. Walaupun begitu, kami menganggap perlu menunjukkan keinginan yang tidak diingini untuk menetapkan ubat ini kepada pesakit yang mempunyai kecenderungan untuk mengembangkan reaksi hipotensi ortostatik semasa ujian berfungsi..

Oleh itu, hasil kajian memungkinkan untuk menunjukkan bahawa dengan keberkesanan antihipertensi yang setanding dengan data pengukuran biasa dan ABPM, ubat antihipertensi dari kumpulan farmakologi yang berlainan mempunyai kemampuan yang berbeza untuk menekan reaksi hipertensi yang disebabkan tekanan yang berlaku semasa ujian latihan..

kesimpulan

  1. Dadah dengan sifat blokade simpatik-adrenal - agonis I1-reseptor imidazolin moxonidine, β-blockers metoprolol dan carvedilol - mengurangkan keparahan tindak balas hipertensi yang direkodkan semasa ujian senaman isometrik.
  2. Tidak seperti agonis I1-reseptor imidazolin moxonidine, dalam dos yang memberikan kesan antihipertensi yang setanding, β-blocker carvedilol dan metoprolol menyebabkan penekanan reaksi hipertensi yang disebabkan tekanan yang berlaku dalam keadaan ujian senaman dinamik.
  3. Penurunan peningkatan tekanan darah yang direkodkan semasa ujian ergometrik basikal semasa terapi dengan β-blocker dikaitkan dengan peningkatan variabilitas degupan jantung, sementara ketiadaan kesan terhadap peningkatan tekanan darah yang disebabkan oleh tekanan dalam keadaan ini dengan pelantikan moxonidine, sebaliknya, digabungkan dengan tanda-tanda penurunan variabilitas kadar jantung. diperhatikan semasa mengambil ubat ini.
  4. Dengan keberkesanan antihipertensi yang setanding, menurut pemantauan tekanan darah harian dan pengukuran tekanan darah biasa, penyekat β-adrenergik n selektif dengan sifat penyekat a1-adrenergik carvedilol (Acridilol®) mempunyai keupayaan pembetulan untuk mengurangkan tindak balas hipertensi di bawah keadaan ujian tekanan yang lebih tinggi daripada β1- selektif metoprolol penyekat adrenergik.
  5. Agonis I1-reseptor imidazolin moxonidine, β-blockers metoprolol dan carvedilol, apabila diambil secara berkala, tidak memprovokasi perkembangan fenomena postural pada orang yang tidak mempunyai keadaan hipotensi sebelum menetapkan ubat ini semasa ujian ortostatik.

Artikel Mengenai Aterosklerosis