Pengekodan extrasystole ventrikel mengikut ICD 10

Extrasystole merujuk kepada episod pengecutan jantung pramatang kerana dorongan yang berasal dari atria, kawasan atrioventricular dan ventrikel. Pengecutan jantung yang luar biasa biasanya dicatat dengan latar belakang irama sinus normal tanpa aritmia.

Penting untuk mengetahui bahawa extrasystole ventrikel dalam ICD 10 mempunyai kod 149.

Kehadiran extrasystoles diperhatikan pada 70-80% dari keseluruhan populasi dunia, yang menentukan kelaziman dan sejumlah jenis patologi ini.

Kod 149 dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa ditakrifkan sebagai gangguan irama jantung yang lain, tetapi pengecualian berikut juga disediakan:

  • kontraksi miokardium jarang (bradikardia R1);
  • extrasystole kerana campur tangan pembedahan obstetrik dan ginekologi (pengguguran O00-O007, kehamilan ektopik O008.8);
  • gangguan dalam kerja sistem kardiovaskular pada bayi baru lahir (P29.1).

Kod extrasystole menurut ICD 10 menentukan rancangan langkah-langkah diagnostik dan, sesuai dengan data pemeriksaan yang diperoleh, kompleks kaedah terapi yang digunakan di seluruh dunia.

Faktor etiologi kehadiran extrasystoles mengikut ICD 10

Data nosologi di seluruh dunia mengesahkan berlakunya patologi episodik dalam kerja jantung di sebahagian besar populasi orang dewasa setelah 30 tahun, yang biasa berlaku apabila terdapat patologi organik berikut:

  • penyakit jantung yang disebabkan oleh proses keradangan (miokarditis, perikarditis, endokarditis bakteria);
  • perkembangan dan perkembangan penyakit jantung koronari;
  • perubahan distrofi pada miokardium;
  • kebuluran oksigen miokardium kerana proses dekompensasi akut atau kronik.

Dalam kebanyakan kes, gangguan episodik pada jantung tidak dikaitkan dengan kerosakan pada miokardium itu sendiri dan hanya bersifat fungsional, iaitu, extrasystoles berlaku kerana tekanan yang teruk, merokok berlebihan, penyalahgunaan kopi dan alkohol.

Ekstrasistol ventrikel dalam klasifikasi penyakit antarabangsa mempunyai jenis kursus klinikal berikut:

  • kontraksi pramatang miokardium, yang berlaku selepas setiap yang normal, disebut bigeminy;
  • trigeminy adalah proses dorongan patologi setelah beberapa kontraksi normal miokardium;
  • quadrigeminia dicirikan oleh kemunculan extrasystoles selepas tiga kontraksi miokardium.

Sekiranya terdapat jenis patologi ini, seseorang merasakan jantung yang tenggelam, dan kemudian gegaran kuat di dada dan pening.

Simpan pautan, atau kongsi maklumat berguna dalam sosial. rangkaian

I49 Gangguan irama jantung yang lain

Arrhythmia adalah pelanggaran degupan jantung dan irama. Lebih biasa pada orang tua. Faktor risiko bergantung kepada bentuk aritmia. Jantina tidak penting.

Pada orang yang sihat, degupan jantung adalah 60-80 degupan seminit. Dengan aritmia, frekuensi dan irama kontraksi ventrikel dan atria terganggu. Terdapat dua bentuk aritmia: takikardia (peningkatan kadar jantung) dan bradikardia (penurunan kadar jantung). Tachycardia boleh bermula di ventrikel atau atria dan boleh menjadi biasa dan huru-hara. Bentuk aritmia ventrikel yang paling teruk adalah fibrilasi ventrikel, yang boleh mengakibatkan serangan jantung. Penyebab bradikardia mungkin sindrom sinus sakit; manifestasi yang paling berbahaya adalah sekatan jantung lengkap. Sebilangan besar bentuk aritmia disebabkan oleh penyakit jantung dan salurannya. Denyutan jantung yang meningkat tidak selalu menjadi perhatian.

Dengan banyak aktiviti fizikal atau semasa kehamilan, degupan jantung meningkat, sementara pada orang yang dalam keadaan fizikal yang baik, sebaliknya, ia lebih rendah dari biasanya. Aritmia mengganggu jantung, menyebabkan darah mengalir ke otak. Terlepas dari sensasi yang mengganggu seperti degupan jantung yang berat, keparahan keadaan bergantung pada bentuk aritmia.

Penyebab kebanyakan bentuk aritmia adalah penyakit jantung dan salurannya, terutamanya penyakit jantung koronari. Pada masa yang sama, bekalan darah ke jantung merosot, termasuk sistem pengalirannya, yang mengawal kekerapan kontraksi jantung. Kurang biasa, aritmia disebabkan oleh pelbagai gangguan injap jantung dan keradangan otot jantung. Beberapa bentuk aritmia disebabkan oleh kecacatan jantung kongenital, seperti masalah pengaliran atrium-ventrikel. Tetapi gangguan ini hanya berkembang seiring bertambahnya usia..

Penyebab aritmia ekstrasardiak adalah kerosakan kelenjar tiroid atau perubahan komposisi biokimia darah (kalium berlebihan). Beberapa ubat - bronkodilator, ubat digitalis juga boleh menyebabkan aritmia, seperti tembakau atau kopi.

Aritmia tidak selalu disertai dengan gejala, tetapi penampilannya selalu tiba-tiba. Ia merangkumi:

- pening, yang boleh mengakibatkan kehilangan kesedaran;

- sakit dada dan leher.

Komplikasi yang mungkin berlaku adalah strok dan kegagalan jantung..

Sekiranya aritmia berkembang, anda harus berjumpa doktor. Di penerimaan tetamu, nadi akan diperiksa dan keluhan pesakit akan didengar. Untuk membuat diagnosis, EKG akan diambil, yang akan menunjukkan aktiviti elektrik jantung. Kerana beberapa bentuk aritmia berlaku sekejap-sekejap, pesakit akan dihantar untuk ECG berterusan selama 24 jam atau memakai monitor degupan jantung mudah alih. Di samping itu, perlu dilakukan kajian mengenai kekonduksian elektrik jantung..

Dalam beberapa kes, ubat antiaritmia digunakan untuk rawatan. Defibrilasi elektrik kadang-kadang diresepkan untuk memulihkan fungsi jantung yang normal. Sumber pengujaan patologi di jantung dapat dihancurkan menggunakan ablasi frekuensi radio, yang dilakukan selari dengan kajian fisiologi. Dengan degupan jantung yang berkurang, alat pacu jantung buatan ditanamkan untuk mengembalikan kadar denyutan jantung yang normal.

Prognosis bergantung pada bentuk arimia: aritmia supraventrikular bukanlah penyakit serius yang tidak mungkin mempengaruhi jangka hayat, tetapi fibrilasi ventrikel adalah keadaan yang mengancam nyawa yang memerlukan perhatian perubatan segera.

Rujukan perubatan lengkap / Per. dari bahasa Inggeris. E. Makhiyanova dan I. Dreval.- M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 p.

Aritmia jantung lain (I49)

Dikecualikan:

  • bradikardia:
    • NOS (R00.1)
    • sinoatrial (R00.1)
    • resdung (R00.1)
    • faraj (R00.1)
  • keadaan yang merumitkan:
    • pengguguran, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
    • prosedur dan prosedur pembedahan obstetrik (O75.4)
  • aritmia neonatal (P29.1)
  • Sistol ektopik
  • Ekstrasistol
  • Aritmia ekstrasistolik
  • Pramatang:
    • pengurangan NOS
    • pemampatan
  • Sindrom Brugada
  • Sindrom QT panjang
  • Gangguan irama:
    • resdung koronari
    • ektopik
    • angguk

Cari di MKB-10

Indeks ICD-10

Punca kecederaan luaran - istilah dalam bahagian ini bukanlah diagnosis perubatan, tetapi keterangan mengenai keadaan di mana peristiwa itu berlaku (Kelas XX. Penyebab luar morbiditi dan kematian. Kod Lajur V01-Y98).

Ubat-ubatan dan Bahan Kimia - Jadual ubat-ubatan dan bahan kimia yang menyebabkan keracunan atau reaksi buruk yang lain.

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa dari revisi ke-10 (ICD-10) telah diadopsi sebagai dokumen normatif tunggal untuk mempertimbangkan kejadian, alasan lawatan penduduk ke institusi perubatan semua jabatan, dan penyebab kematian..

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh Persekutuan Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997, No. 170

Semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Singkatan dan simbol dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan 10

NOS - tiada penjelasan tambahan.

NCDR - tidak dikelaskan di tempat lain.

The - kod penyakit yang mendasari. Kod utama dalam sistem kod dua, mengandungi maklumat mengenai penyakit umum utama.

* - kod pilihan. Kod tambahan dalam sistem kod dua, mengandungi maklumat mengenai manifestasi penyakit umum utama pada organ atau kawasan badan yang berasingan.

Apa yang diharapkan daripada rentak pramatang atrium?

Masalah jantung muncul pada banyak orang, terutama dengan usia. Oleh itu, jika sakit jantung, rasa kekurangan udara, kelemahan umum muncul, kita dapat membincangkan keadaan seperti extrasystole atrium. Penting untuk mengetahui bagaimana mengenali dan merawat keadaan ini..

Apakah penyakitnya

Ekstrasistol atrium adalah anomali jantung, yang dicirikan oleh pengecutan jantung yang berlebihan, yang diprovokasi bukan oleh simpul sinus, tetapi oleh zon lain. Sebenarnya, ia adalah bentuk aritmia. Keadaan ini juga disebut kontraksi ventrikel pramatang..

Extrasystole sering berlaku pada orang dengan tekanan darah tinggi. Lelaki menderita lebih kerap daripada wanita. Juga, risiko gejala meningkat seiring bertambahnya usia..

Denyutan pramatang atrial per se bukan penyakit berbahaya. Ramai orang tinggal dengannya dalam jangka masa yang lama, hanya dengan rasa tidak selesa sekali-sekala. Tetapi selalunya ia menyertai penyakit jantung yang serius, jadi jika gejala muncul, anda perlu berjumpa pakar.

Dengan ECG, keadaan ini menampakkan dirinya sebagai kemunculan gelombang P. yang sedikit cacat. Tidak ada jeda pampasan.

Sebab-sebabnya

Terdapat banyak sebab untuk kemunculan extrasystole atrium. Ini termasuk yang berikut:

  • penyakit jantung: kecacatan, kegagalan jantung, penyakit iskemia, infark miokard, miokarditis, kardiomiopati;
  • pengaruh pelbagai racun, termasuk nikotin, alkohol dan bahan narkotik;
  • patologi sistem endokrin: diabetes mellitus, tirotoksikosis;
  • diet yang tidak betul, menimbulkan kekurangan dan ketidakseimbangan kalium, natrium dan magnesium;
  • penggunaan ubat-ubatan yang tidak terkawal;
  • gangguan sistem saraf;
  • kekurangan oksigen.

Tanda-tanda

Sebagai peraturan, extrasystole atrium ditunjukkan oleh faktor-faktor berikut:

  1. Aritmia yang teruk. Terdapat perasaan irama degupan jantung yang tidak teratur. Ia boleh mengalahkan terlalu kerap atau, sebaliknya, "langkau" pukulan. Kadang-kadang ada perasaan kekurangan nadi, bahawa jantung berhenti berdegup sama sekali.
  2. Rasa jelas mengenai kedudukan jantung di dada, walaupun dalam keadaan rehat. Ia boleh berlaku secara sementara dan kekal. Sebagai peraturan, orang yang sihat tidak merasakan di mana jantung berada kecuali dia terlibat dalam kerja fizikal yang serius..
  3. Rasa "vakum" di kawasan jantung, seolah-olah tidak selalu ada tekanan yang cukup. Kesakitan kesemutan akut juga boleh berlaku secara berkala..
  4. Sentiasa merasa lemah, menghadapi masalah melakukan kerja fizikal atau bersenam.
  5. Kehilangan kesedaran, sesak nafas, pening tanpa sebab.
  6. Pergolakan emosi, kerengsaan, perasaan takut dan panik.
  7. Berpeluh banyak ketika rehat.

Perlu difahami bahawa beberapa sensasi ini mungkin berlaku secara berkala walaupun pada orang yang sihat..

Pengelasan

Penyakit ini dikelaskan oleh:

  • ketumpatan kejadian:
    1. bujang;
    2. bilik wap;
    3. kumpulan;
  • bilangan fokus pengujaan patologi:
    monotopik;
    politopik;
  • irama penampilan extrasystoles:
    1. allorhythmic:
      1. mengikut jenis bigeminy;
      2. mengikut jenis trigeminia;
      3. mengikut jenis quadrigeminia;
    2. sporadis atau bersendirian;
  • kekerapan berlakunya extrasystoles:
    1. jarang berlaku;
    2. kerap.

Ciri-ciri pada kanak-kanak

Kadang-kadang extrasystole atrium diperhatikan pada kanak-kanak. Sebabnya mungkin:

  • kecacatan jantung kongenital;
  • gangguan gastrousus;
  • kardiomiopati;
  • kolesistitis;
  • kerja berlebihan;
  • tekanan;
  • demam.

Selalunya, pada bayi, penyakit ini tidak simptomatik, oleh itu ia hanya didiagnosis semasa pemeriksaan..

Pada remaja, sebaliknya, gejala-gejala tersebut diucapkan:

  • pening;
  • peningkatan pernafasan;
  • keadaan ketakutan dan panik;
  • gangguan tidur.

Rawatan harus berdasarkan normalisasi keadaan emosi dan penghapusan keletihan. Penenang boleh diresepkan.

Bagi kanak-kanak, seperti orang dewasa, cadangan utama adalah gaya hidup yang betul dan diet yang sihat..

Kaedah rawatan

Terapi ditetapkan hanya setelah pemeriksaan komprehensif dan diagnosis yang tepat. Pertama sekali, anda perlu mengikuti langkah-langkah berikut:

  1. tidak termasuk merokok dan pengambilan alkohol;
  2. mengurangkan penggunaan kopi dan teh yang kuat;
  3. Makan makanan sihat yang kaya dengan mineral sihat jantung
  4. berehat sepenuhnya dan mendapat tidur yang cukup;
  5. cuba mengurangkan tekanan;
  6. latihan pernafasan tuan.

Pakar kardiologi mungkin menetapkan ubat. Kumpulan dana berikut biasanya ditunjukkan:

  • ubat penenang;
  • ubat anti-arrhythmia (Sotalol, Flecainide, Amiodarone);
  • penyekat beta penyewa;

Dalam kes yang serius, pembedahan diperlukan. Ablasi kateter (pemusnahan) digunakan untuk merawat aritmia jantung.

Ubat-ubatan rakyat boleh digunakan sebagai kaedah tambahan. Resipi berikut berjaya..

Hawthorn

Satu sudu besar buah hawthorn yang dihancurkan harus dimasukkan ke dalam bekas enamel, tuangkan segelas air mendidih, tutup dan tahan dengan api kecil sehingga separuh daripada jumlah asal kekal. Dianjurkan untuk mengambil ubat tersebut 30 minit sebelum makan dalam jumlah 40 tetes. Kursus kemasukan berlangsung sekurang-kurangnya dua bulan.

Resipi lain menggunakan hawthorn. Bunga kering tanaman harus diseduh seperti teh dan dimakan dalam jumlah kira-kira tiga gelas sehari.

Atas dasar bunga hawthorn, anda boleh menyediakan tincture dengan meletakkannya di dalam balang dan menuangkan vodka. Alat ini harus disuntik selama tiga puluh hari di tempat yang gelap. Dianjurkan untuk mengambilnya tiga kali sehari dalam jumlah satu sudu teh..

Valerian

Valerian berguna untuk extrasystole. Akar kering tanaman mesti dihancurkan, diisi dengan segelas air mendidih dan dibiarkan semalaman. Pada waktu pagi, ketatkan infusi. Selama tiga minggu pertama, ia diminum dalam sepertiga gelas, kemudian tujuh hari - dua sudu besar, dan pada akhir rawatan - satu sudu sehari. Terapi berlangsung selama dua bulan. Selepas itu anda perlu berehat selama sebulan, dan, jika perlu, ulangi kursus.

Jelatang

Rumput jelatang yang kering mesti dihancurkan, tuangkan setengah liter air mendidih, biarkan hingga beberapa jam, saring dan konsumsi dalam sebulan setengah jam sebelum makan. Dos - setengah gelas.

Gimnastik pernafasan Strelnikova

Latihan pernafasan Strelnikova membantu menormalkan degup jantung dan, pada peringkat awal gangguan, untuk menghilangkannya sepenuhnya. Latihan dilakukan mengikut urutan berikut.

  1. Anda perlu berdiri tegak, tarik nafas dan pernafasan 5-8 tidak terlalu dalam. Kemudian berjalan jarak pendek, menarik nafas kecil dengan setiap langkah. Lapan langkah sudah cukup untuk dimulakan..
  2. Dalam posisi berdiri, lurus dengan tangan puber, penumbuk mengepal ketika menghirup, dan tidak melonggarkan ketika menghembus nafas. Anda perlu melakukan sekurang-kurangnya enam pengulangan dengan jeda pendek..
  3. Dalam keadaan berdiri, anda perlu meletakkan tangan di pinggang. Semasa menghembus nafas, mereka turun, semasa menyedut, mereka kembali. Pada mulanya sudah cukup untuk melakukan 10-12 repetisi..
  4. Dalam keadaan berdiri, anda perlu melebarkan bahu dengan lebar bahu. Semasa menghirup, badan condong ke bawah, lengan disebar ke sisi. Semasa menghembus nafas, anda perlu kembali ke posisi awal. Ulangi latihan 12-15 kali..

Latihan yang kerap menggunakan teknik ini akan membantu menormalkan degup jantung tidak lama lagi. Sensasi yang tidak menyenangkan tidak boleh muncul semasa latihan. Kejadian mereka bermaksud bahawa anda perlu mengurangkan beban atau berhenti bersenam..

Video berguna

Anda boleh mengetahui secara ringkas mengenai extrasystoles secara umum dari klip video di bawah..

Extrasystole mcb

Ekstrasistol fungsional berlaku akibat reaksi vegetatif pada tubuh manusia terhadap salah satu pengaruh berikut:

  • Tekanan emosi.
  • Merokok.
  • Penyalahgunaan kopi.
  • Penderaan alkohol.
  • Pada pesakit dengan dystonia peredaran darah.
  • Juga, extrasystole berfungsi boleh berlaku pada individu yang sihat tanpa sebab yang jelas (apa yang disebut extrasystole idiopatik).
  • Etiologi extrasystoles asal organik.

    Ekstrasistol yang berasal dari organik, sebagai peraturan, berlaku akibat perubahan morfologi otot jantung dalam bentuk fokus nekrosis, distrofi, kardiosklerosis atau gangguan metabolik. Perubahan organik dalam miokardium dapat dilihat pada penyakit berikut:

    • Penyakit jantung iskemia, infark miokard akut.
    • Hipertensi arteri.
    • Miokarditis.
    • Kardiosklerosis postmyocaditic.
    • Kardiomiopati.
    • Kegagalan peredaran darah kongestif.
    • Perikarditis.
    • Kecacatan jantung (terutamanya dengan prolaps injap mitral).
    • Pulmonale kor kronik.
    • Penyakit jantung pada amiloidosis, sarcoidosis, hemochromatosis.
    • Campur tangan pembedahan pada jantung.
    • "Hati Atlet".
  • Etiologi extrasystoles beracun.

    Ekstra sistol beracun berlaku dalam keadaan patologi berikut:

    • Keadaan demam.
    • Keracunan digitalis.
    • Pendedahan kepada ubat antiaritmia (kesan sampingan proarrhythmic).
    • Thyrotoxicosis.
    • Penerimaan aminophylline, penyedutan betamimetik.
  • Ciri-ciri etiologi extrasystoles ventrikel.

    Ekstrasistol ventrikel pada lebih daripada 2/3 pesakit berkembang kerana pelbagai bentuk penyakit jantung iskemia.

    Penyebab paling umum perkembangan extrasystoles ventrikel adalah bentuk penyakit arteri koronari berikut:

      Infarksi miokardium akut.

    Aritmia ventrikel (kemunculan atau peningkatan frekuensi extrasystoles ventrikel, paroksi pertama takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel dengan perkembangan kematian klinikal) mungkin merupakan manifestasi klinikal awal infark miokard akut dan selalu memerlukan pengecualian diagnosis ini. Aritmia Reperfusi (dikembangkan setelah trombolisis berjaya) praktikalnya tahan terhadap rawatan dan agak jinak.

    Aneurisma ventrikel kiri postinfarction.

    Ekstrasistol ventrikel yang berasal dari aneurisma ventrikel kiri mungkin menyerupai infarksi QRS dalam bentuk (QR dalam V1, ketinggian ST dan "koronari" T).

    Bentuk penyakit jantung iskemia lain.

    Nilai prognostik yang buruk adalah penampilan extrasystoles ventrikel berpasangan semasa ujian treadmill pada kadar denyutan jantung kurang dari 130 denyut / minit. Prognosis yang sangat buruk dengan gabungan extrasystoles ventrikel berpasangan dengan perubahan ST iskemia.

    Sifat gangguan irama ventrikel bukan koronari boleh dibincangkan dengan yakin hanya selepas angiogarfia koronari. Sehubungan dengan itu, kajian ini ditunjukkan untuk majoriti pesakit berusia lebih dari 40 tahun yang menderita rentak pramatang ventrikel..

    Antara penyebab extrasystoles ventrikel bukan koronari, selain yang disebutkan di atas, terdapat sekumpulan penyakit yang ditentukan secara genetik. Dalam penyakit ini, rentak pramatang ventrikel dan takikardia ventrikel adalah manifestasi klinikal utama. Dengan tahap keganasan aritmia ventrikel, kumpulan penyakit ini hampir dengan penyakit jantung iskemia. Memandangkan sifat kecacatan genetik, penyakit ini diklasifikasikan sebagai kanalopati. Ini termasuk:

    1. Displasia ventrikel kiri arrhythmogenic.
    2. Sindrom QT panjang.
    3. Sindrom Brugada.
    4. Sindrom QT pendek.
    5. Sindrom WPW.
    6. Tachycardia ventrikel polimorfik yang disebabkan oleh katekolamin.
    • Patogenesis extrasystoles

      Substrat morfologi extrasystole (dan beberapa gangguan irama lain) adalah ketidakteraturan elektrik otot jantung pelbagai asal.

      Mekanisme utama untuk pengembangan extrasystole:

      • Kemasukan semula gelombang pengujaan (masuk semula) di kawasan-kawasan miokardium atau sistem pengaliran jantung, yang berbeza dalam kelajuan pengaliran impuls yang tidak sama dan pengembangan blok konduksi tidak arah.
      • Peningkatan aktiviti osilasi (pencetus) membran sel di kawasan tertentu atrium, simpang AV atau ventrikel.
      • Dorongan ektopik dari atria menyebar dari atas ke bawah di sepanjang sistem pengaliran jantung.
      • Dorongan ektopik yang timbul di persimpangan AV menyebar ke dua arah: dari atas ke bawah di sepanjang sistem konduksi ventrikel dan dari bawah ke atas (retrograde) di sepanjang atria.

      Ciri-ciri patogenesis extrasystole ventrikel:

      • Ekstrasistol ventrikel monomorfik tunggal boleh berlaku akibat kedua-dua pembentukan kemasukan semula gelombang pengujaan (masuk semula) dan fungsi mekanisme pasca-depolarisasi.
      • Kegiatan ektopik berulang dalam bentuk beberapa ekstrasistol ventrikel berturut-turut biasanya disebabkan oleh mekanisme kemasukan semula.
      • Sumber extrasystoles ventrikel dalam kebanyakan kes adalah pencabutan dari serat His dan Purkinje. Ini membawa kepada pelanggaran yang signifikan terhadap proses penyebaran gelombang pengujaan di sepanjang ventrikel kanan dan kiri, yang menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam jumlah keseluruhan kompleks QRS ventrikel extrasystolic.
      • Dengan extrasystole ventrikel, urutan repolarisasi juga berubah.

    Klinik dan komplikasi

    Extrasystole tidak selalu dirasakan oleh pesakit. Toleransi extrasystole berbeza secara signifikan pada pesakit yang berlainan dan tidak selalu bergantung pada jumlah extrasystole (mungkin ada keluhan sepenuhnya walaupun terdapat bi- dan trigeminia yang stabil).

    Dalam beberapa kes, pada masa permulaan extrasystole, terdapat perasaan gangguan dalam kerja jantung, "somersaults", "memutar jantung". Sekiranya ia berlaku pada waktu malam, sensasi ini membuat anda bangun, disertai dengan kegelisahan.

    Kurang kerap, pesakit mengadu serangan degupan jantung cepat yang tidak teratur, yang memerlukan pengecualian kehadiran fibrilasi atrium paroxysmal.

    Kadang-kadang extrasystole dianggap oleh pesakit sebagai "berhenti" atau "pembekuan" jantung, yang sesuai dengan jeda kompensasi yang lama setelah extrasystole. Selalunya, setelah sekian lama "berhenti" jantung, pesakit merasakan tekanan yang kuat ke dalam dada, yang disebabkan oleh yang pertama, setelah extrasystole, peningkatan penguncupan ventrikel yang berasal dari sinus. Peningkatan pengeluaran kejutan di kompleks pasca-ekstrasistolik pertama terutama berkaitan dengan peningkatan pengisian ventrikel diastolik semasa jeda kompensasi yang panjang (peningkatan preload).

    Denyutan pramatang supraventrikular tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian mendadak. Dalam kes-kes yang jarang berlaku apabila jatuh ke dalam "tetingkap rentan" kitaran jantung dan adanya keadaan lain untuk berlakunya kemasukan semula, ia boleh menyebabkan takikardia supraventrikular.

    Akibat yang paling serius dari extrasystole supraventricular adalah objektif fibrilasi atrium, yang dapat berkembang pada pesakit dengan extrasystole supraventricular dan kelebihan / dilatasi atrium. Risiko mengembangkan fibrilasi atrium dapat menjadi kriteria untuk keganasan extrasystole supraventricular, sama dengan risiko kematian mendadak dengan extrasystole ventrikel.

    Komplikasi utama denyutan pramatang ventrikel, yang menentukan kepentingan klinikalnya, adalah kematian mendadak. Untuk menilai risiko kematian secara tiba-tiba dengan extrasystole ventrikel, sejumlah kriteria khas telah dikembangkan yang menentukan jumlah rawatan yang diperlukan.

    Diagnostik

    Adalah mungkin untuk mengesyaki kehadiran extrasystole apabila pesakit mengadu gangguan dalam kerja jantung. Kaedah diagnostik utama adalah ECG, namun, maklumat tertentu dapat diperoleh semasa pemeriksaan fizikal pesakit..

      Kaedah diagnostik
        Mengambil anamnesis

      Semasa mengambil anamnesis, perlu menjelaskan keadaan di mana aritmia berlaku (dengan tekanan emosi atau fizikal, pada waktu rehat, semasa tidur).

      Penting untuk menjelaskan tempoh dan kekerapan episod, kehadiran tanda-tanda gangguan hemodinamik dan sifatnya, kesan ujian bukan ubat dan terapi ubat..

      Perhatian harus diberikan kepada adanya anamnesis tanda-tanda penyakit masa lalu yang boleh menyebabkan kerosakan organik pada jantung, serta kemungkinan manifestasi yang tidak didiagnosis.

      Pemeriksaan fizikal

      Semasa pemeriksaan klinikal, adalah penting untuk membentuk sekurang-kurangnya idea mengenai etiologi extrasystole, kerana extrasystoles dengan ketiadaan dan kehadiran penyakit jantung organik memerlukan pendekatan yang berbeza untuk rawatan.

        Kajian nadi arteri.

      Dalam kajian mengenai denyut arteri, gelombang nadi amplitud kecil yang berlaku sebelum waktunya sesuai dengan extrasystoles, yang menunjukkan pengisian ventrikel diastolik yang tidak mencukupi dalam tempoh pra-ekstrasistolik yang pendek.

      Gelombang nadi yang sesuai dengan kompleks ventrikel pasca-extrasystolic pertama, yang berlaku setelah jeda kompensasi yang panjang, biasanya mempunyai amplitud yang besar.

      Dalam kes bi- atau trigeminia, serta extrasystole yang kerap, defisit nadi dikesan; dengan bigeminy yang berterusan, nadi dapat menurun dengan ketara (kurang dari 40 / min.), tetap berirama dan disertai dengan gejala bradyarrhythmia.

      Semasa pengecutan ekstrasistolik, nada I dan II pramatang yang sedikit lemah (atau hanya satu) nada ekstrasistolik terdengar, dan selepas itu - bunyi jantung I dan II yang kuat sesuai dengan kompleks ventrikel pasca-ekstrasistolik pertama.

      Ciri khas aritmia ekstrasistolik sekiranya terdapat penyakit jantung organik dan sekiranya tidak ada.

      Kesan aktiviti fizikalPengaruh kedudukan badanKesan atropinTanda-tanda vagotoniaKadar degupan jantungSifat extrasystoleSegmen ST dan gelombang T berubah dalam rentak berikutnyaPerubahan ECG lain
      Extrasystole sekiranya tiada penyakit jantung organik Lebih kerap 50 tahun
      Ekstrasistol berlaku atau menjadi lebih kerap
      Ekstrasistol sering hilang semasa berbaring
      Tidak hadir
      Tidak hadir
      Lebih kerap takikardia
      Selalunya berganda, politopik
      Sangat biasa
      Selalunya

      Kajian instrumental Untuk membuat diagnosis ekstrasistol, ECG standard dalam kombinasi dengan pemantauan Holter sudah mencukupi. Selalunya pada ECG atau semasa pemantauan Holter, extrasystoles dikesan secara kebetulan (sekiranya tidak ada aduan).
        ECG
          Tanda ECG umum extrasystoles dan morfologi jenis extrasystoles

          Tanda elektrokardiografi utama extrasystole adalah kejadian prematur kompleks QRST ventrikel dan / atau gelombang P, iaitu pemendekan selang lekatan.

          Selang lekatan adalah jarak dari extrasystole sebelumnya dari kitaran P - QRST seterusnya dari irama utama ke extrasystole.

          Jeda pampasan - jarak dari extrasystole ke kitaran P - QRST irama utama berikut. Bezakan antara jeda kompensasi yang tidak lengkap dan penuh:

            Jeda pampasan yang tidak lengkap.

          Jeda kompensasi yang tidak lengkap adalah jeda yang berlaku selepas extrasystole atrium atau extrasystole dari sambungan AV, yang durasinya sedikit lebih lama daripada selang P - P (R - R) biasa dari irama utama.

          Jeda kompensasi yang tidak lengkap merangkumi masa yang diperlukan untuk dorongan ektopik untuk mencapai node CA dan "melepaskannya", serta masa yang diperlukan untuk menyiapkan dorongan sinus seterusnya di dalamnya.

          Jeda pampasan penuh.

          Jeda kompensasi penuh adalah jeda yang berlaku selepas extrasystole ventrikel, dan jarak antara dua kompleks sinus P - QRST (pra-extrasystolic dan post-extrasystolic) sama dengan dua kali selang R - R dari irama utama.

          Allorhythmia adalah penggantian extrasystoles dan kontraksi normal yang betul. Bergantung pada kekerapan berlakunya extrasystoles, jenis allorhythmias berikut dibezakan:

          • Bigeminia - selepas setiap kontraksi normal, extrasystole mengikuti.
          • Trigeminia - extrasystoles mengikuti setiap dua kontraksi normal.
          • Quadrigymenia - extrasystoles mengikuti setiap tiga kontraksi normal, dll..
          • Ayat - berlakunya dua ekstrasistol berturut-turut.
          • Tiga atau lebih ekstrasistol berturut-turut dianggap sebagai takikardia supraventricular.

          Jenis extrasystoles berikut juga dibezakan:

          • Ekstrasistol monotop - ekstrasistol yang berasal dari satu sumber ektopik dan, dengan demikian, mempunyai selang gandingan yang tetap dan bentuk kompleks ventrikel.
          • Ekstrasistol politopik - ekstrasistol yang berasal dari fokus ektopik yang berbeza dan berbeza antara satu sama lain dalam selang lekatan dan bentuk kompleks ventrikel.
          • Ekstrasistol kumpulan (salvo) - kehadiran tiga atau lebih ekstrasistol pada ECG berturut-turut.
          • Kemunculan gelombang P yang luar biasa dan kompleks QRST berikut (selang P-P kurang daripada yang utama).

          Ketekunan selang gandingan (dari gelombang P kompleks normal sebelumnya hingga gelombang P extrasystole) adalah tanda extrasystole supraventricular monotopik. Dengan extrasystole supraventricular "awal", pertindihan gelombang P pada T sebelumnya adalah ciri, yang boleh merumitkan diagnosis.

          Deformasi atau perubahan polaritas gelombang P extrasystole, yang menunjukkan asal supraventrikularnya walaupun dengan QRS lebar (.120.12 saat).

          Dengan extrasystole dari atria atas, gelombang P berbeza sedikit daripada norma. Dengan extrasystole dari bahagian tengah, gelombang P berubah bentuk, dan dengan extrasystole dari bahagian bawah, ia negatif. Keperluan untuk diagnosis topikal yang lebih tepat timbul apabila rawatan pembedahan diperlukan, yang didahului oleh kajian elektrofisiologi.

          Kehadiran kompleks QRST ventrikel extrasystolic yang tidak berubah, serupa bentuknya dengan kompleks QRST normal yang berasal dari sinus. Pengecualian adalah kes penyimpangan kompleks QRS.

          Perlu diingat bahawa kadang-kadang dengan extrasystoles atrium dan atrioventricular, kompleks QRS ventrikel dapat memperoleh bentuk penyimpangan yang disebut kerana terjadinya penyumbatan fungsional dari cabang bundle kanan atau cabang-cabangnya yang lain. Pada masa yang sama, kompleks QRS ekstrasistolik menjadi lebar (.120.12 saat), terbelah dan cacat, menyerupai kompleks QRS dengan blok cabang bundle atau extrasystole ventrikel.

          Kehadiran jeda kompensasi yang tidak lengkap (jumlah selang sebelum dan sesudah ekstrasistolik kurang daripada dua selang P-P normal).

          Ekstrasistol atrium tersekat.

          Ekstrasistol atrium yang tersekat adalah ekstrasistol yang berasal dari atria, yang disajikan pada ECG hanya oleh gelombang P, setelah itu tidak ada kompleks ventrikel extrasystolic QRST.

          • Penampilan luar biasa pramatang pada ECG kompleks QRS ventrikel yang tidak berubah (tanpa gelombang P sebelumnya!), Serupa dengan bentuk lain dari kompleks QRS asal sinus. Pengecualian adalah kes penyimpangan penyimpangan kompleks QRS.

          Perlu diingat bahawa kadang-kadang dengan extrasystoles atrium dan atrioventricular, kompleks QRS ventrikel dapat memperoleh bentuk penyimpangan yang disebut kerana berlakunya penyumbatan fungsional dari cabang bundle kanan atau cabang-cabangnya yang lain. Dalam kes ini, kompleks QRS ekstrasistolik menjadi luas, terbelah dan cacat, menyerupai kompleks QRS dengan sekatan cabang bundle atau ekstrasistol ventrikel.

        • Gelombang P negatif pada plumbum II, III dan aVF setelah kompleks QRS ekstrasistolik atau ketiadaan gelombang P (kerana peleburan P dan QRS).
        • Jeda pampasan yang tidak lengkap.

          Sekiranya dorongan ektopik mencapai ventrikel lebih cepat daripada atria, gelombang P negatif terletak selepas kompleks P - QRST extrasystolic. Sekiranya atria dan ventrikel teruja pada masa yang sama, gelombang P bergabung dengan kompleks QRS dan tidak dikesan pada ECG.

          Jenis extrasystole yang khas dari sambungan AV dengan pengujaan ventrikel sebelumnya adalah extrasystoles batang.

          Ekstrasistol batang dibezakan oleh penampilan penyumbatan lengkap impuls extrasystolic retrograde ke atria. Oleh itu, kompleks QRS ekstrasistolik yang sempit direkodkan pada EKG, setelah itu tidak ada gelombang P negatif. Sebaliknya, gelombang P positif tetap. Ini adalah gelombang P atrium lain yang berasal dari sinus, yang biasanya jatuh pada segmen RS-T atau gelombang T kompleks ekstrasistolik.

          • Penampilan pramatang pada ECG kompleks QRS ventrikel yang diubah, di hadapannya tidak ada gelombang P (kecuali untuk extrasystoles ventrikel lewat, di hadapannya terdapat P. Tetapi PQ dipendekkan berbanding dengan kitaran sinus).
          • Pengembangan yang ketara (sehingga 0.12 s dan lebih) dan ubah bentuk kompleks QRS extrasystolic (dalam bentuknya menyerupai sekatan cabang bundle, bertentangan dengan sisi berlakunya extrasystoles - lokasi segmen RS - T dan gelombang T extrasystole tidak sesuai dengan arah gigi utama kompleks QRS).
          • Kehadiran jeda kompensasi lengkap selepas extrasystole ventrikel (ia menambah selang gandingan extrasystoles ke RR irama utama yang memuaskan).

          Dengan denyutan pramatang ventrikel, simpul SA biasanya tidak "keluar", kerana dorongan ektopik yang timbul di ventrikel, sebagai peraturan, tidak dapat mundur melalui simpul AV dan mencapai atrium dan simpul SA. Dalam kes ini, dorongan sinus seterusnya secara bebas membangkitkan atria, melewati nod AV, tetapi dalam kebanyakan kes tidak dapat menyebabkan depolarisasi ventrikel yang lain, kerana setelah extrasystole ventrikel, mereka masih dalam keadaan refractoriness.

          Pengujaan normal ventrikel yang biasa akan berlaku hanya selepas dorongan sinus selepas (kedua selepas extrasystole ventrikel). Oleh itu, jangka masa jeda pampasan dengan extrasystole ventrikel jelas lebih lama daripada tempoh jeda pampasan yang tidak lengkap. Jarak antara kompleks QRS ventrikel normal (asal sinus) sebelum extrasystole ventrikel dan kompleks QRS sinus normal pertama yang didaftarkan selepas extrasystole sama dengan dua kali selang R - R dan menunjukkan jeda kompensasi lengkap.

          Kadang-kadang, extrasystoles ventrikel dapat dilakukan secara bertahap ke atria dan, apabila sampai ke simpul sinus, melepaskannya; dalam kes ini, jeda pampasan tidak lengkap.

          Hanya kadang-kadang, biasanya dengan latar belakang irama sinus asas yang agak jarang berlaku, jeda kompensasi selepas extrasystole ventrikel mungkin tidak ada. Ini disebabkan oleh kenyataan bahawa dorongan sinus berikutnya (pertama setelah extrasystole) sampai ke ventrikel ketika mereka telah meninggalkan keadaan refraktori. Dalam kes ini, irama tidak terganggu dan extrasystoles ventrikel disebut "interkalasi".

          Jeda kompensasi mungkin juga tidak ada dengan extrasystole ventrikel dengan latar belakang fibrilasi atrium.

          Perlu ditegaskan bahawa tidak ada tanda ECG yang disenaraikan mempunyai kepekaan dan kekhususan 100%..

          Untuk menilai kepentingan prognostik denyutan pramatang ventrikel, mungkin berguna untuk menilai ciri kompleks ventrikel:

          • Sekiranya terdapat lesi organik jantung, extrasystoles selalunya rendah-lebar, lebar, bergerigi; segmen ST dan gelombang T dapat diarahkan ke arah yang sama dengan kompleks QRS.
          • Ekstrasistol ventrikel yang relatif "disukai" mempunyai amplitud lebih daripada 2 mV, tidak cacat, durasinya kira-kira 0.12 saat., Segmen ST dan gelombang T diarahkan ke sisi, anti-separuh lengan QRS.

          Yang penting secara klinikal adalah definisi mono- / polytopicity dari extrasystole ventrikel, yang dilakukan dengan mengambil kira keteguhan selang gandingan dan bentuk kompleks ventrikel.

          Monotopi menunjukkan adanya fokus aritmogenik tertentu. Lokasi yang dapat ditentukan oleh bentuk extrasystole ventrikel:

          • Ekstrasistol ventrikel kiri - R mendominasi pada petunjuk V1-V2 dan S di V5-V6.
          • Ekstra sistol dari saluran aliran keluar ventrikel kiri: paksi elektrik jantung terletak secara menegak, rS (dengan nisbah malar mereka) pada plumbum V1-V3 dan peralihan mendadak ke jenis R pada petunjuk V4-V6.
          • Ekstrasistol ventrikel kanan - S mendominasi pada plumbum V1-V2 dan R di plumbum V5-V6.
          • Ekstrasistol dari saluran perkumuhan ventrikel kanan - tinggi R di II III aVF, zon peralihan di V2-V3.
          • Ekstrasistol Septal - kompleks QRS sedikit melebar dan menyerupai sindrom WPW.
          • Ekstrasistol apikal sepadan (kedua ventrikel) - S mendominasi pada petunjuk V1-V6.
          • Ekstrasistol basal bersamaan (di bawah kedua ventrikel) - R mendominasi pada plumbum V1-V6.

          Dengan extrasystole ventrikel monomorfik dengan selang gandingan tidak tetap, seseorang harus memikirkan parasystole - operasi serentak utama (sinus, fibrilasi atrium / flutter lebih kerap) dan alat pacu jantung tambahan yang terletak di ventrikel.

          Parasistol mengikuti satu sama lain pada selang waktu yang berbeza, tetapi selang antara parasistol adalah gandaan terkecil dari mereka. Kompleks saliran adalah ciri, yang mungkin didahului oleh gelombang P.

          Pemantauan ECG Holter adalah rakaman jangka panjang (sehingga 48 jam) ECG. Untuk melakukan ini, gunakan alat rakaman mini dengan petunjuk yang terpasang pada badan pesakit. Semasa mendaftarkan petunjuk, sepanjang aktiviti hariannya, pesakit menulis dalam buku harian khas semua gejala yang muncul dan sifat aktiviti tersebut. Kemudian hasilnya dianalisis.

          Pemantauan ECG Holter ditunjukkan tidak hanya dengan adanya extrasystole ventrikel pada ECG atau dalam sejarah, tetapi juga pada semua pesakit dengan penyakit jantung organik, tanpa menghiraukan adanya gambaran klinikal aritmia ventrikel dan pengesanannya pada ECG standard.

          Pemantauan ECG holter harus dilakukan sebelum memulakan rawatan, dan di masa depan untuk menilai kecukupan terapi.

          Dengan adanya extrasystole, pemantauan Holter memungkinkan untuk menilai parameter berikut:

          • Kekerapan extrasystole.
          • Tempoh extrasystole.
          • Mono- / polytopicity rentak pramatang ventrikel.
          • Ketergantungan extrasystole pada waktu siang.
          • Ketergantungan extrasystole pada aktiviti fizikal.
          • Sambungan extrasystole dengan perubahan segmen ST.
          • Hubungan extrasystole dengan frekuensi irama.
          Baca lebih lanjut: Pemantauan ECG Holter.

          Ujian treadmill tidak digunakan secara khusus untuk memprovokasi aritmia ventrikel (kecuali dalam kes di mana pesakit sendiri mencatat hubungan antara berlakunya gangguan irama secara eksklusif dengan senaman). Dalam kes di mana pesakit mencatat hubungan antara berlakunya gangguan irama dan beban, syarat untuk menghidupkan semula harus dibuat semasa ujian treadmill..

          Hubungan rentak pramatang ventrikel dengan senaman sangat mungkin menunjukkan etiologi iskemia mereka..

          Denyutan pramatang ventrikel idiopatik boleh ditekan oleh senaman.

          Rawatan

          Taktik rawatan bergantung pada lokasi dan bentuk extrasystole.

            Rawatan extrasystole supraventricular

          Sekiranya tiada manifestasi klinikal, extrasystole supraventricular tidak memerlukan rawatan.

          Sekiranya extrasystole supraventrikular, yang berkembang dengan latar belakang penyakit jantung atau penyakit bukan jantung, diperlukan terapi penyakit / keadaan yang mendasari (rawatan gangguan endokrin, pembetulan ketidakseimbangan elektrolit, rawatan penyakit arteri koronari atau miokarditis, penarikan ubat-ubatan yang boleh menyebabkan aritmia, penolakan alkohol, merokok, pengambilan berlebihan kopi).

            Petunjuk untuk terapi ubat extrasystole supraventricular
              Toleransi ekstrasistol supraventrikular yang lemah secara subjektif.

            Adalah berguna untuk mengenal pasti situasi dan waktu dalam hari di mana sensasi gangguan timbul, dan untuk mengambil masa pengambilan ubat pada masa ini.

            Kejadian extrasystole supraventricular (tidak semestinya kerap) pada pesakit dengan kecacatan jantung (terutamanya dengan stenosis mitral) dan penyakit jantung organik yang lain, di mana kelebihan atrium dan dilatasi berkembang.

            Ekstrasistol supraventrikular dalam kes-kes ini adalah pertanda penampilan fibrilasi atrium, yang secara objektif merupakan akibat yang paling serius dari ekstrasistol supraventrikular.

            Kemunculan extrasystole supraventrikular di bawah pengaruh faktor etiologi jangka panjang pada pesakit tanpa penyakit jantung organik sebelumnya dan dilatasi atrium (dengan tirotoksikosis, proses keradangan laten atau dinyatakan secara klinikal dalam miokardium, dll.).

            Ketiadaan rawatan antiarrhythmic (bersama dengan etiotropik) meningkatkan risiko fiksasi supraventricular extrasystole. Ekstrasistol supraventrikular yang kerap dalam kes seperti itu "berpotensi ganas" berkaitan dengan perkembangan fibrilasi atrium.

          Ubat yang digunakan dalam rawatan extrasystole supraventricular

          Pilihan antiaritmia ditentukan oleh tropisme tindakannya, kesan sampingan dan, sebahagiannya, etiologi extrasystole supraventrikular.

          Perlu diingat bahawa pesakit dengan penyakit arteri koronari yang baru-baru ini mengalami infark miokard tidak ditunjukkan untuk pemberian ubat kelas I kerana kesan aritmogeniknya pada ventrikel..

          Rawatan dijalankan secara berurutan dengan ubat berikut:

            β-blocker (Anaprilin 30-60 mg / hari, atenolol (Atenolol-nikomed, Atenolol) 25-100 mg / hari, bisoprolol (Concor, Bisokard) 5-10 mg / hari, metoprolol (Egilok, Vasokardin) 50-100 mg / hari, Nebilet 5-10 mg / hari, Lokren 10-20 mg / hari - untuk masa yang lama atau sehingga penyebab extrasystole supraventricular dihilangkan) atau antagonis kalsium (Verapamil 120-480 mg / hari, diltiazem (Cardil, Diltiazem-Teva) 120- 480 mg / hari, untuk jangka masa yang panjang atau sehingga penyebab extrasystole supraventricular dihapuskan).

          Dengan mengambil kira kesan sampingan yang mungkin berlaku, memulakan rawatan dengan ubat tahan tidak boleh disebabkan oleh perlunya pembatalan cepat sekiranya berlaku bradikardia dan pelanggaran konduksi sinoatrium dan / atau atrioventrikular.

          Ekstrasistol supraventrikular, bersamaan dengan takikardia supraventrikular paroxysmal, adalah gangguan irama, di mana penyekat beta dan penyekat saluran kalsium, tidak aktif dalam situasi lain, sering tidak berkesan (contohnya, verapamil (Isoptin, Finoptin)), terutamanya pada pesakit dengan kecenderungan jantung organik tanpa kerosakan serius dan pelebaran atria yang teruk.

          Kumpulan ubat ini tidak ditunjukkan untuk pesakit dengan extrasystole supraventricular yang dimediasi vagus, yang berkembang dengan latar belakang bradikardia, terutama pada waktu malam. Pesakit seperti itu ditunjukkan pengangkatan belloid, dosis kecil Teopek atau Corinfar, dengan mengambil kira irama tindakan yang mempercepat.

        • d, l-sotalol (Sotalex, Sotagexal) 80-160 mg / hari. Batasan untuk meningkatkan dos adalah pemanjangan selang PQ dan QT (hingga lebih dari 450 ms), perkembangan hipotensi dan bradikardia; kesan aritmogenik yang paling berbahaya (pengembangan takikardia jenis "pirouette") dikaitkan dengan pemanjangan selang QT.
        • Ubat antiaritmia kelas IA, IC, berkesan untuk gangguan irama supraventricular:

          Disopyramide (Ritmilen) 200-400 mg / hari, Quinidine-durules 400-600 mg / hari, Allapinin 50-100 mg / hari. (petunjuk tambahan untuk pelantikan mereka adalah kecenderungan untuk bradikardia), propafenon (Rithionorm, Propanorm) 600-900 mg / hari, Etacizin 1 00-200 mg / hari.

          Mengambil ubat dalam kumpulan ini sering disertai dengan kesan sampingan. Pelanggaran konduksi CA- dan AV mungkin berlaku, begitu juga dengan kesan aritmogenik. Sekiranya mengambil quinidine - memanjangkan selang QT, jatuh kontraktil dan distrofi miokard (gelombang T negatif muncul di bahagian dada). Quinidine tidak boleh diresepkan dengan kehadiran rentak pramatang ventrikel secara serentak. Perhatian diperlukan sekiranya terdapat trombositopenia.

          Pelantikan ubat ini masuk akal pada pesakit dengan nilai ramalan tinggi supraventricular extrasystole - dengan adanya proses keradangan aktif dalam miokardium, frekuensi tinggi supraventricular extrasystole pada pesakit dengan kerosakan jantung organik, dilatasi atria, "terancam" dengan perkembangan fibrilasi atrium.

          Ubat kelas IA atau IC tidak boleh digunakan dalam extrasystoles supraventricular, seperti dalam bentuk aritmia jantung yang lain, pada pesakit yang mengalami infark miokard, serta pada jenis luka organik otot jantung yang lain kerana risiko tinggi tindakan proarrhythmic dan kemerosotan yang berkaitan dalam prognosis hidup.

        • Dengan keberkesanan monoterapi yang tidak mencukupi, kombinasi antiarrhythmics dapat digunakan:
          • Gabungan d, l-sotalol dan allapinin (dengan toleransi yang lemah terhadap monoterapi) menggunakan dos yang lebih rendah: 40 mg 2 kali sehari sotalol + 25 / 12,5 mg 4 kali sehari allapinin).
          • Kombinasi allapinin dengan beta-blocker, antagonis kalsium, di mana kesan pelbagai arah pada degupan jantung berjaya digabungkan, tetapi kesan penghambatan terhadap kekonduksian ditingkatkan.
          • Kombinasi quinidine (tidak lebih daripada 0,4 g sehari) dengan d, l-sotalol (di bawah kawalan QT), penyekat beta, antagonis kalsium.
          • Gabungan penyekat beta dengan antagonis kalsium dikontraindikasikan.
        • Pengangkatan amiodarone (Amiodarone, Cordarone) untuk extrasystole supraventricular, dengan mengambil kira banyak kesan sampingan, hanya disarankan jika terapi lain tidak berkesan.

        Harus diingat bahawa peningkatan yang sederhana dan tidak ada kecenderungan untuk peningkatan dalam jangka masa selang PQ (hingga 0,22-0,24 s), dengan bradikardia sinus yang sederhana (hingga 50) bukan merupakan petunjuk untuk menghentikan terapi, dengan syarat ECG dipantau secara berkala.

        Semasa merawat pesakit dengan extrasystole supraventricular yang tidak bergelombang, seseorang harus berusaha untuk pembatalan sepenuhnya ubat-ubatan semasa tempoh remisi (tidak termasuk kes kerosakan miokard organik yang teruk).

        Bersama dengan perlantikan antiaritmia, perlu diingat mengenai rawatan penyebab extrasystole supraventrikular, serta ubat-ubatan yang dapat meningkatkan toleransi subjektif extrasystole supraventricular: benzodiazepin (Phenazepam 0.5-1 mg, clonazepam 0.5-1 mg), tingtur hawthorn, motherwort.