Pelanggaran irama dan pengaliran jantung

Semua kandungan iLive ditinjau oleh pakar perubatan untuk memastikannya setepat dan faktual mungkin.

Kami mempunyai garis panduan yang ketat untuk pemilihan sumber maklumat dan kami hanya menghubungkan ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, di mana mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian.

Sekiranya anda yakin bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau boleh dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Biasanya, jantung berdegup dengan irama teratur yang terkoordinasi. Proses ini disediakan oleh penghasilan dan pengaliran impuls elektrik oleh miosit, yang mempunyai sifat elektrofisiologi yang unik, yang membawa kepada penguncupan keseluruhan miokardium yang teratur. Gangguan aritmia dan konduksi berlaku kerana gangguan pada pembentukan atau pengaliran impuls ini (atau kedua-dua gangguan).

Sebarang penyakit jantung, termasuk anomali kongenital strukturnya (misalnya, laluan AV tambahan) atau fungsi (misalnya, patologi keturunan saluran ion), boleh menyebabkan gangguan irama. Faktor etiologi sistemik termasuk gangguan elektrolit (terutamanya hipokalemia dan hipomagnesemia), hipoksia, gangguan hormon (seperti hipotiroidisme dan tirotoksikosis), pendedahan kepada ubat dan toksin (khususnya alkohol dan kafein).

Kod ICD-10

Anatomi dan fisiologi irama jantung dan gangguan konduksi

Pada pertemuan vena cava superior di bahagian lateral atrium kanan, terdapat pengumpulan sel yang menghasilkan dorongan elektrik awal yang memastikan setiap degupan jantung. Ia dipanggil nod sinus (SA), atau nod sinus. Dorongan elektrik yang berasal dari sel-sel alat pacu jantung merangsang sel-sel penerima, yang membawa kepada pengaktifan kawasan miokardium dalam urutan yang sesuai. Dorongan dilakukan melalui atrium ke simpul atrioventricular (AV) melalui jalur inter-nodal yang paling aktif dan miosit atrium yang tidak spesifik. Nod AV terletak di sebelah kanan septum interatrial. Ia mempunyai kekonduksian yang rendah, oleh itu melambatkan pengaliran impuls. Masa dorongan melalui simpul AV bergantung pada denyut jantung, diatur oleh aktivitasnya sendiri dan pengaruh katekolamin yang beredar, yang memungkinkan untuk meningkatkan output jantung sesuai dengan irama atrium.

Atria diasingkan secara elektrik dari ventrikel oleh fibrosus anulus, kecuali septum anterior. Di tempat ini, ikatan His (yang merupakan kelanjutan dari simpul AV) memasuki bahagian atas septum interventrikular, di mana ia dibahagikan kepada kaki kiri dan kanan, yang berakhir dengan serat Purkinje. Kaki kanan melakukan impuls ke bahagian anterior dan apikal endokardium ventrikel kanan. Kaki kiri berjalan di sepanjang sebelah kiri septum interventricular. Cabang anterior dan posterior cabang bundle kiri merangsang bahagian kiri septum interventricular (bahagian pertama ventrikel, yang mesti menerima dorongan elektrik). Oleh itu, septum interventrikular depolarisasi dari kiri ke kanan, yang membawa kepada pengaktifan kedua-dua ventrikel yang hampir serentak dari permukaan endokard melalui dinding ventrikel ke epikardium.

Elektrofisiologi irama jantung dan gangguan konduksi

Pengangkutan ion melintasi membran myocyte diatur oleh saluran ion khas yang melakukan depolarisasi siklik dan repolarisasi sel, yang disebut potensi tindakan. Potensi tindakan myocyte yang berfungsi bermula dengan depolarisasi sel dari potensi transmembran diastolik -90 mV hingga potensi sekitar -50 mV. Pada tahap potensi ambang ini, saluran natrium cepat yang bergantung pada Na + terbuka, yang membawa kepada depolarisasi cepat kerana aliran keluar ion natrium yang cepat di sepanjang kecerunan kepekatan. Saluran natrium cepat cepat tidak aktif dan aliran natrium berhenti, tetapi saluran ion yang bergantung pada masa dan cas terbuka, membolehkan kalsium memasuki sel melalui saluran kalsium perlahan (keadaan depolarisasi) dan kalium keluar melalui saluran kalium (keadaan repolarisasi). Pada mulanya, kedua-dua proses ini seimbang dan memberikan potensi transmembran positif, yang memanjangkan dataran tinggi potensi tindakan. Semasa fasa ini, kalsium yang memasuki sel bertanggungjawab untuk interaksi elektromekanik dan pengecutan miosit. Akhirnya, bekalan kalsium berhenti, dan aliran kalium meningkat, yang membawa kepada repolarisasi sel yang cepat dan kembalinya ke potensi rehat transmembran (-90 mV). Berada dalam keadaan depolarisasi, sel tahan (tahan api) terhadap episod depolarisasi berikutnya; pada mulanya, depolarisasi adalah mustahil (tempoh refractoriness mutlak, tetapi setelah repolarisasi separa (tetapi tidak lengkap), depolarisasi berikutnya adalah mungkin, walaupun berlanjutan perlahan (tempoh refractoriness relatif).

Terdapat dua jenis tisu utama di jantung. Tisu dengan saluran cepat (miosit atrium dan ventrikel berfungsi, sistem His-Purkinje) mengandungi sebilangan besar saluran natrium cepat. Potensi tindakan mereka dicirikan oleh ketiadaan depolarisasi diastolik spontan yang jarang atau lengkap (dan, akibatnya, aktiviti alat pacu jantung yang sangat rendah), kadar depolarisasi awal yang sangat tinggi (dan oleh itu kemampuan tinggi untuk cepat berkontrak) dan refractoriness yang rendah untuk repolarisasi (berdasarkan ini, tempoh refraktori yang pendek dan kemampuan untuk melakukan dorongan berulang dengan frekuensi tinggi). Tisu dengan saluran perlahan (simpul SP dan AV) mengandungi sebilangan kecil saluran natrium cepat. Potensi tindakan mereka dicirikan oleh depolarisasi diastolik spontan yang lebih cepat (dan, sebagai akibatnya, aktiviti alat pacu jantung yang lebih jelas), depolarisasi awal yang perlahan (dan oleh itu keupayaan rendah untuk berkontrak) dan refractoriness rendah, yang ditangguhkan dari repolarisasi (dan, sebagai hasilnya, tempoh refraktori yang panjang dan ketidakupayaan untuk melakukan impuls yang kerap ).

Biasanya, simpul SP mempunyai frekuensi depolarisasi diastolik spontan tertinggi, jadi selnya menghasilkan potensi tindakan spontan pada frekuensi yang lebih tinggi daripada tisu lain. Atas sebab ini, SP-node berfungsi sebagai tisu dominan dengan fungsi automatisme (alat pacu jantung) di jantung normal. Sekiranya node SP tidak menghasilkan denyutan, tisu dengan tahap automatisme yang lebih rendah, biasanya simpul AV, mengambil alih fungsi alat pacu jantung. Rangsangan simpatik meningkatkan frekuensi pengujaan tisu alat pacu jantung, sementara rangsangan parasimpatis menghambatnya.

Irama jantung normal

Denyut jantung, yang timbul di bawah pengaruh simpul SP, ketika berehat pada orang dewasa adalah 60-100 per minit. Kejadian yang lebih rendah (bradikardia sinus) boleh berlaku pada orang muda, terutama atlet, dan semasa tidur. Irama yang lebih kerap berlaku (takikardia sinus) berlaku semasa senaman, penyakit, atau tekanan emosi kerana pendedahan kepada sistem saraf simpatik dan katekolamin yang beredar. Biasanya, terdapat turun naik kadar denyutan jantung dengan kadar jantung terendah pada awal pagi, sebelum bangun. Adalah normal juga jika terdapat sedikit peningkatan pada denyut jantung semasa inspirasi dan penurunan semasa habis (aritmia pernafasan); ini disebabkan oleh perubahan nada saraf vagus, yang sering dijumpai pada orang muda yang sihat. Dengan bertambahnya usia, perubahan ini berkurang, tetapi tidak hilang sama sekali. Ketepatan mutlak irama sinus adalah patologi dan berlaku pada pesakit dengan kemunduran autonomi (contohnya, pada diabetes mellitus yang teruk) atau pada kegagalan jantung yang teruk.

Pada dasarnya, aktiviti elektrik jantung ditunjukkan pada elektrokardiogram, walaupun depolarisasi CA-, AV-node dan sistem His-Purkinje tidak melibatkan tisu yang cukup untuk dilihat dengan jelas. Gelombang P mencerminkan depolarisasi atrium, depolarisasi kompleks QRS ventrikel, dan gelombang mencerminkan repolarisasi ventrikel. Selang PR (dari awal gelombang P hingga awal kompleks QRS) mencerminkan masa dari permulaan pengaktifan atrium hingga permulaan pengaktifan ventrikel. Sebilangan besar selang ini mencerminkan perlambatan pengaliran impuls melalui nod AV. Selang R-R (selang antara dua kompleks R) adalah penunjuk irama ventrikel. Selang (dari awal kompleks hingga akhir gelombang R) mencerminkan tempoh repolarisasi ventrikel. Biasanya, jangka masa selang sedikit lebih lama pada wanita, dan juga panjangnya apabila irama melambatkan. Selang berubah (QTk) bergantung pada degupan jantung.

Patofisiologi irama jantung dan gangguan konduksi

Gangguan irama adalah akibat gangguan pembentukan impuls, pengaliran impuls, atau kedua-duanya. Bradyarrhythmias berlaku kerana penurunan aktiviti perentak jantung dalaman atau sekatan konduksi, terutamanya pada tahap simpul AV dan sistem His-Purkinje. Sebilangan besar tachyarrhythmias disebabkan oleh mekanisme masuk semula, ada yang disebabkan oleh peningkatan automatisme normal atau mekanisme patologi automatisme.

Kemasukan semula - peredaran dorongan dalam dua laluan yang tidak bersambung dengan ciri-ciri kekonduksian yang berbeza dan tempoh tahan api. Dalam keadaan tertentu, biasanya disebabkan oleh kontraksi pramatang, sindrom reentry mengakibatkan peredaran gelombang pengujaan yang diaktifkan secara berpanjangan, yang menyebabkan takikaritmia. Biasanya, kemasukan semula dicegah oleh pembiasan tisu selepas rangsangan. Pada masa yang sama, tiga negeri menyumbang kepada pengembangan kemasukan semula:

  • memendekkan tempoh pembiasan tisu (contohnya, kerana rangsangan simpatik);
  • memanjangkan jalan impuls (termasuk dengan hipertrofi atau adanya laluan tambahan);
  • melambatkan pengaliran impuls (contohnya, dengan iskemia).

Gejala irama jantung dan gangguan konduksi

Aritmia dan kelainan konduksi mungkin tidak simptomatik atau menyebabkan berdebar-debar, gejala hemodinamik (contohnya, sesak nafas, ketidakselesaan dada, sakit kepala atau pingsan), atau serangan jantung. Kadang-kadang poliuria berlaku kerana pelepasan peptida natriuretik atrium semasa takikardia supraventrikular yang berpanjangan (SVT).

Irama dan pengaliran jantung yang tidak normal

Pelanggaran irama jantung dan konduksi disebut aritmia dan penyumbatan dan merupakan keadaan di mana degupan jantung melebihi normal atau menjadi lebih rendah, kekonduksian impuls berubah. Juga, irama boleh menjadi tidak teratur. Aritmia dan sekatan adalah patologi berbahaya yang boleh membawa maut. Itulah sebabnya anda harus sentiasa memantau keadaan badan anda dan berjumpa doktor tepat pada masanya..

Punca penyakit

Gangguan irama jantung dan konduksi boleh berlaku disebabkan oleh ciri fisiologi dan patologi jantung. Tachycardia sinus, misalnya, berkembang semasa tekanan fizikal dan emosi. Bradyarrhythmia pernafasan adalah perkara biasa. Bahaya ditunjukkan oleh fibrilasi atrium dan flutter. Mereka biasanya berkembang dengan latar belakang penyakit sistem kardiovaskular..

Sebagai peraturan, irama jantung dan gangguan konduksi berlaku apabila:

penyakit jantung iskemia;

Penyakit bukan jantung seperti itu juga boleh menyebabkan patologi, seperti:

Faktor risiko untuk perkembangan patologi termasuk:

merokok dan penyalahgunaan alkohol;

penyakit bersamaan (terutamanya sistem endokrin).

Jenis gangguan konduksi

Semua patologi dibahagikan kepada dua kumpulan:

Perubahan irama (aritmia). Patologi seperti itu dapat dinyatakan dalam bentuk fibrilasi atrium, takikardia, bradyarrhythmia, takikardia ventrikel, dll..

Sekatan langsung. Beberapa pakar membezakannya menjadi kategori patologi yang berasingan. Sekatan dibahagikan kepada sinoaurikular, intra-atrium, atrioventricular dan intraventricular.

Kedua-dua jenis keadaan sama berbahaya.

Gejala patologi

Gejala klinikal menampakkan diri dengan pelbagai cara. Pada beberapa pesakit, patologi didiagnosis hanya semasa ECG, sementara yang lain menunjukkan tanda-tanda gangguan yang ketara.

Patologi dicirikan oleh:

degupan jantung yang perlahan atau cepat;

berasa sesak nafas;

perubahan tekanan darah;

Segala patologi berbahaya kerana ketika terjadi, peredaran darah terganggu. Akibatnya, organ dan tisu tidak menerima jumlah oksigen dan nutrien yang diperlukan. Penting untuk memperhatikan setiap gejala dan membaginya dengan penyedia penjagaan kesihatan anda. Ini akan membolehkannya menentukan penyakit yang anda miliki dengan tepat dan memulakan rawatan yang mencukupi secepat mungkin..

Patologi membawa kepada perkembangan beberapa komplikasi. Ia:

Runtuhkan. Keadaan ini dicirikan oleh penurunan tekanan darah yang tajam, kulit pucat dan kelemahan..

Kejutan arrhythmogenic. Ia berlaku dengan penurunan aliran darah yang tajam. Pesakit kehilangan kesedaran, pucat, degupan jantung menjadi jarang, dan tekanan turun di bawah 60 mm Hg. st.

Strok iskemia. Patologi ini berlaku terhadap latar belakang peningkatan pembentukan trombus. Strok dicirikan oleh perubahan ucapan, ketidakstabilan berjalan, kelumpuhan anggota badan.

Embolisme paru (PE). Patologi ini berkembang apabila arteri paru tersumbat oleh trombus dan ditunjukkan oleh sesak nafas dan sesak nafas, perubahan warna biru pada wajah, leher dan dada..

Infarksi miokardium akut. Patologi berkembang kerana fakta bahawa arteri tidak dapat memberikan aliran darah yang diperlukan ke jantung. Akibatnya, kekurangan oksigen berlaku pada tisu. Kawasan nekrosis terbentuk di jantung. Serangan jantung ditunjukkan oleh kesakitan akut di belakang sternum.

Asystole (serangan jantung). Keadaan ini berkembang dengan fibrilasi ventrikel, apabila kapal tidak menerima jumlah darah yang diperlukan..

Semua keadaan ini boleh menyebabkan kematian pesakit..

Diagnostik

Asas pemeriksaan untuk patologi yang disyaki adalah ECG. Semasa kajian, doktor menemui tanda-tanda utama keadaan tertentu. Ekstrasistol ditunjukkan oleh kompleks ventrikel yang diubah, paroxysm of tachycardia - dalam selang waktu pendek antara kami, dll. Jangan cuba menafsirkan hasil ECG sendiri. Percayakan prosedur itu kepada pakar kardiologi.

ECG bukan satu-satunya pemeriksaan yang mana patologi didiagnosis.

Pemantauan ECG dan tekanan darah setiap hari.

Ujian senaman.

Pemeriksaan elektrofisiologi transoesofagus.

Ultrasound jantung, dll..

Semua teknik diagnostik bertujuan untuk mengesan penyimpangan dari irama jantung normal dan memperbaiki penyumbatan separa atau lengkap. Juga, pesakit dapat dirujuk untuk pemeriksaan, yang memungkinkan untuk menilai kepatuhan pelbagai kapal..

Rawatan

Rawatan patologi selalu dilakukan secara menyeluruh. Pilihan yang memihak kepada teknik tertentu ditentukan oleh:

ciri-ciri individu;

penyakit bersamaan yang ada.

Apabila penyakit jantung koronari dikesan, pesakit menerima:

pengencer darah;

agen penurun kolesterol.

Untuk darah tinggi, ubat-ubatan diresepkan untuk menurunkan tekanan darah.

Dalam kekurangan kronik, diuretik dan glikosida diperlukan.

Sekiranya kecacatan jantung dikesan, pembetulan pembedahan dapat dilakukan.

Rawatan mendesak bagi pesakit adalah pemberian ubat-ubatan yang memulihkan degupan jantung.

Sekiranya penyebab sebenar patologi dan keberkesanan ubat dikenal pasti, doktor mungkin mengesyorkan agar anda melakukan operasi. Sebagai peraturan, ini bertujuan untuk memasang alat pacu jantung. Alat seperti itu tidak dapat menyembuhkan penyakit, tetapi membolehkan anda menghentikan kejang secara berkesan dan mengurangkan risiko kematian..

Operasi lain juga boleh dilakukan. Hanya pakar kardiologi anda yang akan memberitahu anda mengenai mereka. Campur tangan pembedahan dilakukan hanya pada kes lanjut apabila gejala tidak dapat dihilangkan dengan cara lain.

Di klinik kami di Moscow, terapi kompleks patologi sistem kardiovaskular dijalankan. Doktor yang berpengalaman dapat mengesan semua tanda penyakit, mengenal pasti faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan dan komplikasi mereka. Terapi sentiasa mencukupi dan pada masa yang sama dijalankan dengan harga terbaik. Kos perkhidmatan ditunjukkan di laman web. Juga pakar kami akan mengumumkan harganya. Doktor akan menamakan kos terapi yang tepat setelah pemeriksaan dan pemilihan taktik dan kaedah yang sesuai..

Pencegahan

Pencegahan patologi sistem kardiovaskular bertujuan untuk:

kepatuhan tidur dan terjaga;

penghapusan risiko situasi tekanan;

perubahan gaya hidup dengan penolakan tabiat buruk.

Aktiviti fizikal sederhana (terutamanya prosedur air) berguna. Untuk mengelakkan aritmia, sangat penting untuk mengikuti diet. Makanan tidak termasuk makanan masin, berlemak dan pedas, kopi dan teh yang kuat. Jangan terbawa cecair. Anda perlu minum 1-2 liter air setiap hari. Penting juga untuk memperkayakan diet dengan vitamin dan mineral..

Dengan kecenderungan genetik untuk patologi, dengan sejarahnya, sangat penting untuk kerap mengunjungi pakar kardiologi dan menjalani pemeriksaan penuh. Pastikan untuk memasukkan dalam program kajian seperti:

analisis darah umum;

ECG dalam keadaan tertekan.

Pemeriksaan tidak akan membawa anda banyak masa, tetapi akan mencegah perkembangan patologi dan berlakunya komplikasi.

Kelebihan klinik

Pelbagai disiplin dan kerja berpasukan doktor pelbagai pengkhususan.

Dasar harga setia.

Sikap prihatin terhadap semua pesakit.

Peluang untuk Kajian Komprehensif Berkala.

Ketersediaan teknik dan program terapi yang terbukti.

Hubungi Kami! Kami menjamin bahawa anda tidak akan membuang wang anda dengan kami. Anda melaburkannya untuk kesihatan anda!

Pusat perubatan kami menyediakan pelbagai perkhidmatan. Anda selalu boleh menghubungi kami mengenai rawatan penyakit dalam kardiologi. Kami bersedia memberi anda perkhidmatan untuk rawatan angina pectoris yang tidak stabil dan rawatan aterosklerosis bukan stenotik.

Pelanggaran irama dan pengaliran jantung

Pendidikan tinggi:

Universiti Negeri Kabardino-Balkarian dinamakan sempena H.M. Berbekova, Fakulti Perubatan (KBSU)

Tahap pendidikan - Pakar

Pendidikan tambahan:

"Kardiologi"

GOU "Institut Latihan Lanjutan Doktor" Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Chuvashia

Kerja jantung menentukan keadaan keseluruhan organisma. Bekalan oksigen dan nutrien yang tidak terganggu dan lengkap ke setiap selnya bergantung pada bagaimana "pam" dalaman kita berfungsi. Atas pelbagai sebab, organ tersebut gagal. Pelanggaran irama dan konduksi memberi kesan buruk kepada hemodinamik. Semua organ dan sistem terjejas, dan pertama sekali - otak.

Sistem pengaliran jantung

Sistem pengaliran jantung bertanggungjawab untuk degupan jantung yang berirama. Ia mempunyai automatisme, yang disediakan oleh alat pacu jantung utama - simpul sinus. Sel-selnya (alat pacu jantung) menghasilkan impuls elektrik yang menyimpang di sepanjang sel-sel miokardium yang dihidupkan dengan kuat - miosit - ke arah nod atrioventricular yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel. Selanjutnya, dorongan menyebar ke seluruh bahagian jantung. Sifat miokardium ini memastikan kerja segerak organ dan irama kontraksi.

Sistem pengaliran jantung terdiri daripada dua bahagian. Sinoatrial (sinus-atrial) terdiri daripada nod sinus yang menghasilkan pengujaan, tiga ikatan konduktif dan saluran yang menghubungkan nod dengan atrium kiri. Node atrioventricular (atrioventricular) merangkumi simpul dengan nama yang sama, yang merupakan alat pacu jantung urutan kedua, bundel His, yang menyebarkan dorongan ke ventrikel dan serat Purkinje, menyebarkan pengujaan dan maklumat mengenai keperluan untuk mengontrak sel otot ventrikel.

Kekonduksian normal bergantung pada keadaan miokardium, keseimbangan dalam darah zat-perantara pembahagian simpatik dan parasimpatis ANS, tahap hormon yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal dan kepekatan kalium dalam darah..

Nod sinus menghantar 60 hingga 90 denyutan seminit - ini adalah irama jantung yang normal. Melambatkan atau mempercepat disebut aritmia. Kerja semua sistem yang diselaraskan menjadikan jantung bertindak balas terhadap keperluan segera tubuh. Dengan tekanan fizikal atau emosi, keperluannya untuk oksigen meningkat, dan jantung mula berdegup lebih cepat (takikardia), menyulingkan jumlah darah yang lebih besar per unit masa. Penurunan keperluan ini, misalnya, semasa tidur, menyebabkan jantung menjadi perlahan (bradikardia). Perubahan irama seperti itu disebut fisiologi dan dianggap sebagai varian norma..

Gangguan irama

Sebarang penyimpangan dari degupan jantung normal disebut aritmia. Ia berkembang akibat patologi organik jantung atau akibat atau gejala penyakit lain. Jenis aritmia:

  • aritmia sinus (bradikardia dan takikardia);
  • extrasystole - penampilan pukulan tambahan antara dua yang berturut-turut;
  • takikardia paroxysmal, menggabungkan flutter dan fibrilasi ventrikel dan atria dan fibrilasi atrium.

Penyebab gangguan irama

Aritmia organik berdasarkan pada lesi iskemia atau keradangan, serta perubahan morfologi pada tisu otot jantung, yang disebabkan oleh:

  • kecacatan jantung;
  • kardiomiopati;
  • penyakit jantung iskemia;
  • embolisme pulmonari;
  • perikarditis;
  • darah tinggi;
  • kegagalan jantung.

Aritmia berfungsi pula dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

Kumpulan aritmiaPunca
Neurogenik, berkembang akibat peningkatan nada pembahagian simpatik sistem saraf autonomi (ANS)- tekanan;
- tekanan mental dan fizikal;
- penyalahgunaan kopi, alkohol atau merokok;
- neurosis;
- tirotoksikosis;
- jangkitan disertai dengan keadaan demam;
- mabuk;
- sindrom pramenstruasi
Bergantung pada Vago, apabila pembahagian parasimpatis ANS diaktifkanPenyakit yang meningkatkan aktiviti vagus (saraf vagus)
DiselektrolitKetidakseimbangan elektrolit - kelebihan atau kekurangan kalium, magnesium, natrium, kalsium dalam miokardium dan dalam darah
MekanikalTrauma dada, kejutan elektrik
IdiopatikSebab yang tidak diketahui, kecenderungan keturunan

Aritmia dikaitkan dengan gangguan automatisme, kegembiraan dan pengaliran otot jantung.

Gangguan konduksi

Halangan di laluan menyebabkan gangguan konduksi atau sekatan jantung. Ini berlaku apabila tisu miokardium berubah di sepanjang jalan pengujaan, melambatkan kelajuan pengaliran di sepanjang kawasan yang berubah secara patologi, impuls memasuki kawasan yang terjejas dengan sekatan berikutnya. Akibatnya, kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung terganggu, urutan kontraksi atrium dan ventrikel berubah..

Dalam perubatan, dua konsep dibezakan - perlambatan konduksi dan pelanggarannya. Apakah maksud ini? Perlambatan adalah episod sekatan gred 1 yang berlaku. Kesimpulan "pelanggaran konduksi" diberikan dengan tanda-tanda ECG sekatan 2 dan 3 darjah. Di lokasi sekatan, terdapat sinoatrial, intra-atrial dan atrioventricular.

Dengan sekatan sinoatrial, pengaliran impuls ke atria terganggu, dan mereka teruja dengan kelewatan. Ini berlaku pada orang yang sihat dan pada pesakit dengan kerosakan miokard organik. Kelambatan konduksi impuls intra-atrium mengancam perkembangan fibrilasi atrium.

Blok atrioventrikular 1 dan 2 darjah adalah penghambatan penghantaran eksitasi dari atria ke ventrikel. Blok AV yang teruk sepenuhnya menyekat penghantaran dorongan ke ventrikel, dan mereka mula berkontrak secara bebas dari atria. Dengan penyumbatan intraventrikular, fungsi konduktif cabang bundle, menghantar isyarat ke ventrikel kanan atau kiri, sebahagiannya terganggu atau dihentikan.

Penyebab gangguan konduksi

Penyebab gangguan konduksi dibahagikan kepada beberapa kumpulan: jantung, bukan jantung, perubatan, idiopatik dan elektrolit. Jantung dikaitkan dengan perubahan organik dalam miokardium:

  • iskemia kawasan miokardium dengan jaringan parut yang lebih teruk;
  • keradangan otot jantung;
  • kerosakan autoimun pada tisu jantung;
  • campur tangan pembedahan;
  • kardiomiopati;
  • darah tinggi.

Penyebab extracardiac adalah dystonia vegetatif-vaskular, penyakit pernafasan (bronkitis, asma bronkial), anemia, gangguan endokrin (diabetes mellitus, penyakit tiroid dan kelenjar adrenal). Sebab-sebab perubatan termasuk pengambilan diuretik yang tidak terkawal, glikosida jantung, dan ubat-ubatan antiarrhythmic. Penyebab gangguan konduksi idiopatik ditetapkan semasa pemeriksaan..

Gejala dan Tanda

Tahap awal aritmia atau penyumbatan jarang muncul dengan gejala yang menyebabkan seseorang berjumpa doktor. Kadang-kadang degupan jantung yang teruk atau gangguan sekejap biasanya dianggap secara rawak. Gejala yang menunjukkan pelanggaran konduksi dan irama jantung yang ketara:

  • Gangguan yang kerap menyebabkan ketidakselesaan dada
  • pening, menunjukkan penurunan bekalan darah ke otak;
  • penurunan kadar denyutan jantung hingga 50 atau kurang denyutan seminit;
  • bengkak kaki, sesak nafas, sakit dada - gejala sekatan atrium yang disebabkan oleh penyakit penyebab;
  • Blok AV gred 3 mungkin disertai dengan pengsan (sindrom MAC), peluh sejuk, kelemahan teruk, bradikardia yang ketara (kurang daripada 40 strok).
  • kekurangan udara, sakit di jantung dan peningkatan degupan jantung dari 100 hingga 200 denyutan menyertai takikardia patologi;
  • degupan jantung yang huru-hara, gegaran, berpeluh, ketakutan, peningkatan kencing diperhatikan semasa serangan fibrilasi atrium.

Tanda-tanda serangan yang mendekati - perubahan warna (kemerahan atau kemerahan), murid yang melebar, ketidakupayaan untuk merasakan denyutan di arteri karotid dan di tangan, pernafasan jarang dan mendalam. Orang yang berjalan boleh tiba-tiba jatuh. Sekiranya berlaku jalan yang teruk, sawan muncul, mungkin membuang air besar tanpa disengaja.

Diagnostik

Diagnosis konduksi jantung dan aritmia bermula dengan sejarah dan pemeriksaan fizikal. Keluhan pesakit mengenai gejala yang tidak timbul di kompleks, tetapi secara terpisah, disusun secara sistematik oleh doktor semasa tinjauan pesakit disasarkan. Pemeriksaan fizikal semestinya merangkumi pengukuran tekanan darah, auskultasi, pengukuran nadi. Hasil pemeriksaan hanya boleh menunjukkan patologi. Diagnostik instrumental membantu mewujudkan hubungan antara gejala dan irama:

Jenis peperiksaanApa yang menunjukkan
ECG normal dan dalam petunjuk khas- nisbah antara kadar atrium dan ventrikel
- jenis dan penyetempatan aritmia
Pemantauan ECG setiap hari (Holter)dinamika perubahan aritmia bergantung pada kerja harian yang dilakukan, pengambilan ubat, tekanan mental
Ultrasound jantungkeadaan dan fungsi organ
CHPECG- gangguan irama pendam
- fokus kegembiraan patologi
- laluan tambahan pengaliran impuls pada otot jantung
Ujian senaman (ergometri basikal dan lain-lain)menjelaskan sifat dan kemungkinan hubungan dengan patologi koronari

Ujian farmakologi digunakan untuk menjelaskan sifat aritmia. Genesis konduksi jantung dan gangguan irama diperjelaskan menggunakan ujian makmal untuk kandungan elektrolit dalam darah, tahap hormon tiroid dan katekolamin.

Rawatan

Rawatan aritmia dan penyumbatan pada peringkat awal dilakukan jika terdapat reaksi pesakit yang teruk terhadap gejala mereka. Pada masa yang sama, penyebab organik dibezakan dari pengaruh saraf vagus pada pengaliran dan irama jantung. Untuk ini, ujian atropin dijalankan. Sekiranya, di bawah tindakan ubat yang mengurangkan aktiviti parasimpatis NS, kekonduksian dipulihkan (lihat ECG), maka pesakit diresepkan ubat berdasarkan belladonna (Bellaspon, Zelenin drop).

Sekiranya pengesanan perubahan organik dalam miokardium pelbagai asal (radang, iskemia dan lain-lain), kegagalan hormon dan metabolik, pemilihan ubat dilakukan mengikut ciri patogenetik, termasuk:

  • agen antibakteria dan anti-radang;
  • penyekat beta;
  • penyekat saluran kalsium;
  • bermaksud untuk menyelesaikan pembekuan darah dan mengurangkan pembekuan darah;
  • ubat antihipertensi.

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, diet yang lembut dan pengambilan vitamin ditetapkan. Dalam kes-kes yang sukar, apabila tidak mungkin untuk memulihkan kekonduksian dengan kaedah rawatan konservatif, rawatan pembedahan ditetapkan. Ia juga ditunjukkan dalam penyakit ganas. Untuk memulihkan irama dan konduksi, alat pacu jantung dipasang.

Pelanggaran irama jantung

Denyut jantung yang normal adalah degupan jantung 60 hingga 80 degupan seminit. Dalam kes ini, selang antara denyutan mesti sama. Walau bagaimanapun, selalunya, dengan latar belakang pelbagai gangguan dalam badan, gangguan dalam frekuensi irama berlaku. Manifestasi klinikal patologi bergantung pada keparahan dan bentuk penyakit..

Kompleks perubatan dan diagnostik "Clinic ABC" menawarkan untuk menjalani prosedur pengukuran yang menentukan kekerapan irama jantung. Pada masa yang sama, hanya teknologi canggih yang digunakan di pusat kami untuk menentukan patologi. Kami menggunakan kaedah rawatan moden dengan pendekatan individu untuk setiap pesakit.

Pengelasan

Arrhythmia adalah gangguan irama jantung berbahaya yang disebabkan oleh ketidakteraturan dalam urutan kekerapan kontraktil miokard. Penyakit ini terbahagi kepada beberapa jenis mengikut klasifikasi yang dicadangkan oleh Zhuravleva dan Kushakovsky..

Jenis proses patologi:

Perubahan dalam kegembiraan miokardium.

Gangguan dalam kegembiraan dan konduksi.

Pelanggaran fungsi rangsangan.

Perkembangan penyakit ini berlaku kerana pelbagai sebab yang menimbulkan satu jenis patologi. Gangguan irama jantung yang paling kompleks adalah parasystole.

Penyebab gangguan irama jantung

Untuk mengetahui sebab yang tepat, anda perlu melalui beberapa siri kajian. Apabila penyebabnya dapat diketahui, rawatan gangguan irama jantung akan lebih berkesan..

Faktor endogen

Di antara faktor endogen, penyakit kronik sistem kardiovaskular menimbulkan bahaya terbesar. Pada pesakit berusia lebih dari 40 tahun, aterosklerosis adalah faktor predisposisi..

penyakit sistem saraf pusat;

gangguan dalam proses metabolik - hipo- atau hiperkalemia;

patologi kelenjar tiroid, memprovokasi gangguan hormon di dalam badan;

kehadiran neoplasma, barah.

Juga, penyebab perkembangan penyakit ini adalah gangguan dalam kerja organ dalaman yang lain..

Faktor eksogen

Pelbagai pengaruh luaran boleh menjadi faktor penyebab patologi..

umur selepas 40 tahun;

aktiviti fizikal yang berlebihan;

penyalahgunaan alkohol, merokok;

pengambilan kopi atau ubat yang berlebihan - ubat bius.

Sekiranya tidak ada sebab, penyakit ini diklasifikasikan sebagai idiopatik - disebabkan oleh gangguan dalam kerja dan rehat, gaya hidup yang tidak menentu atau berat badan berlebihan..

Penyakit di mana gangguan irama berlaku

Pelanggaran dapat terjadi terhadap latar belakang penyakit seperti aterosklerosis, anomali kongenital dalam struktur, miokarditis, akibat serangan jantung, dengan kegagalan jantung.

Penyebab penyakit ini juga boleh menjadi perubahan distrofi pada miokardium, pelbagai bentuk kardiomiopati, pheochromocytoma, hipertensi arteri.

Miokarditis

Penyakit ini berlaku dengan latar belakang proses keradangan pada miokardium. Pelanggaran berlaku akibat bahan toksik yang dilepaskan oleh mikroflora patogen.

Infarksi miokardium

Pelanggaran irama difasilitasi oleh fokus nekrotik yang timbul terhadap latar belakang serangan jantung sebelumnya. Lebih-lebih lagi, tahap manifestasi klinikal bergantung pada kawasan lesi..

Pheochromocytoma

Pheochromocytoma, pembentukan tumor yang menghasilkan sejumlah besar adrenalin atau norepinefrin, dapat melayani perkembangan aritmia..

Keadaan ini disertai dengan peningkatan tekanan, yang menimbulkan gangguan pada irama jantung. Rawat inap dan rawatan diperlukan untuk mengurangkan tekanan darah.

Manifestasi gangguan irama jantung

Gejala pelanggaran secara langsung bergantung pada bentuk penyakit. Dalam beberapa kes, penyakit ini tidak simptomatik, yang menimbulkan kesulitan tertentu dalam membuat diagnosis.

Blok atrioventrikular

Keadaan ini dicirikan oleh ketidakseimbangan antara ventrikel dan atria. Dalam kes ini, degupan jantung adalah dari 25 hingga 45 denyutan seminit..

Proses ini disertai dengan perkembangan sesak nafas, mata kabur, kelemahan umum dalam badan, pening atau pingsan.

Fibrilasi atrium (kerlipan)

Gangguan irama jantung yang paling biasa dan berterusan. Kekerapan kontraksi miokard boleh mencapai 600 denyutan seminit.

Gejala berkembang secara beransur-ansur, bermula dengan kelemahan umum, berdebar-debar jantung. Di masa depan, rasa sakit di kawasan retrosternal berkembang, perasaan ketakutan muncul, terdapat kekurangan udara.

Sindrom sinus yang sakit

Keadaan ini dicirikan oleh kegagalan dalam pengaliran impuls di nod sinus dan penyebarannya yang lebih jauh di atria.

Dalam kes ini, terdapat selang pendek dalam kerja jantung. Dalam kes yang lebih sukar, proses ini menyebabkan pengsan yang kerap..

Ekstrasistol

Ekstrasistol adalah pengecutan miokardium yang luar biasa. Episod berulang menyebabkan degupan jantung yang kuat dengan jeda kecil antara degupan.

Diagnosis patologi

Diagnostik merangkumi jenis penyelidikan makmal dan instrumental. Rawatan aritmia jantung dipilih mengikut bentuk gangguan yang dikenal pasti semasa pemeriksaan.

Ujian darah

Kajian dilakukan untuk menentukan tahap leukosit dalam darah, dan juga untuk mengkaji kadar pemendapan eritrosit. Ujian darah biokimia membolehkan anda mengkaji komposisi elektrolit limfa, kerana gangguan keseimbangan kalium dan magnesium dapat menimbulkan penyakit.

Profil lipid

Diagnosis gangguan irama jantung ini bertujuan untuk mengkaji keadaan dinding vaskular. Pada masa yang sama, perhatian khusus diberikan kepada kepadatan lipid dan tahap kolesterol berbahaya..

ECG (elektrokardiografi)

Kaedah diagnostik ini adalah salah satu kaedah utama. Prosedur ini membolehkan anda mengenal pasti sebarang kelainan pada miokardium. Dalam kes ini, sumber irama, degupan jantung, kehadiran kontraksi luar biasa dari miokardium, fibrilasi atau flutter ventrikel dan atria dikaji.

ECG Holter

Pemasangan setiap hari membolehkan anda mengesan kerja miokardium di pelbagai keadaan pesakit - pada waktu terjaga, tidur, semasa aktiviti fizikal atau rehat. Untuk merakam aktiviti dan petunjuk, pesakit perlu menyimpan buku harian khas.

Pemantauan acara

Kajian ini dilakukan dengan menggunakan alat mudah alih kecil. Prosedur ini dilakukan untuk pelbagai gangguan sistem kardiovaskular. Semua maklumat dihantar melalui telefon menggunakan sensor khas.

Ujian treadmill

Pesakit dipantau melalui latihan fizikal yang dilakukan di treadmill. Dengan perkembangan ketidakselesaan semasa prosedur penyelidikan, hentikan dan analisis data yang diperoleh.

Ujian kecondongan

Prosedurnya adalah variasi pada ujian sebelumnya. Dalam kes ini, pesakit dipasang dengan tali dan dipindahkan ke kedudukan tegak.

Diagnostik membolehkan anda menentukan tahap tekanan darah, perubahan indikator yang dicatatkan pada ECG, serta menilai aktiviti otak.

Ekokardiografi (ekokardiografi)

Diagnostik bertujuan untuk menilai keadaan struktur jantung, halaju aliran darah, tekanan di dalam saluran. Dalam beberapa kes, prosedur ini membolehkan anda mengenal pasti pelanggaran kecil.

Kaedah penyelidikan elektrofisiologi

Kaedah penyelidikan terdiri daripada pengenalan tiub khas melalui rongga hidung ke dalam esofagus. Sekiranya ini tidak mungkin, prosedur dilakukan secara intravena menggunakan transduser. Dalam kes ini, pakar menghantar nadi pelepasan kecil ke sensor dan memprovokasi aritmia.

Ultrasound tiroid

Diagnostik dijalankan untuk menentukan proses patologi yang berlaku di kelenjar tiroid. Dengan pengurangan fungsi, terdapat tanda-tanda bradikardia, dengan peningkatan fungsi - extrasystoles atau takikardia.

Rawatan gangguan irama jantung

Punca, gejala dan rawatan aritmia jantung bergantung pada bentuk proses patologi dan memerlukan terapi segera untuk mengelakkan perkembangan komplikasi.

Kaedah ubat

Ubat-ubatan tersebut dipilih berdasarkan pemeriksaan yang dijalankan.

Kumpulan ubat-ubatan:

Menstabilkan membran - Lidocaine, Quinidine.

Penyekat saluran kalium - Amiodarone.

Penyekat saluran kalsium - Verapamil.

Ubat tambahan boleh diresepkan mengikut keperluan. Walau bagaimanapun, dana tersebut dipilih dengan mengambil kira kekurangan interaksi ubat.

Rawatan bukan ubat

Sekiranya tidak ada kesan terapeutik dari ubat-ubatan atau dalam kes yang teruk, rawatan pembedahan ditetapkan.

Yang paling biasa dan berkesan adalah pemasangan pelbagai peranti yang membantu mewujudkan fungsi irama jantung..

Gangguan irama jantung supraventrikular memerlukan kardioversi - penggunaan arus elektrik yang rendah. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa prosedur ini dikontraindikasikan dalam bentuk aritmia atrium.

Pemacu buatan juga boleh digunakan. Kaedah ini berdasarkan penyisipan subkutan pada peranti.

Ablasi digunakan untuk fokus penyakit yang dikenal pasti. Dalam kes ini, kateter khas dipasang, tindakannya bertujuan menghilangkan fokus patologi.

Komplikasi irama jantung yang tidak teratur

Sekiranya tidak ada terapi, penyakit ini boleh mengakibatkan akibat dan kemerosotan yang serius. Komplikasi yang paling biasa adalah infark miokard, strok, dan fibrilasi ventrikel.

Dalam kes yang teruk, patologi boleh menyebabkan kematian yang disebabkan oleh serangan jantung secara tiba-tiba.

Ramalan

Pada peringkat awal perkembangan penyakit dan dengan terapi tepat pada masanya, prognosisnya baik.

Pusat Perubatan untuk Gangguan Irama Jantung di Moscow menawarkan untuk menjalani satu set prosedur diagnostik untuk menentukan kehadiran penyakit ini. Pakar akan mengambil semua ukuran yang diperlukan dan menetapkan rawatan yang sesuai. Anda boleh membuat janji temu di nombor yang dinyatakan.

Gangguan irama jantung: etiologi, patogenesis, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan

* Faktor kesan untuk tahun 2018 menurut RSCI

Jurnal ini termasuk dalam Senarai penerbitan ilmiah dari Suruhanjaya Pengakuan Tinggi.

Baca dalam terbitan baru

Gangguan irama jantung adalah salah satu jenis gangguan yang paling biasa, dan kekerapannya tidak dapat dianggarkan dengan tepat [20]. Gangguan irama sementara berlaku pada kebanyakan orang yang sihat. Sekiranya terdapat penyakit organ-organ dalaman, keadaan dibuat untuk perkembangan aritmia jantung, yang kadang-kadang menjadi manifestasi utama dalam gambaran klinikal penyakit ini, seperti, misalnya, dengan tirotoksikosis, penyakit jantung iskemia. Aritmia menyukarkan perjalanan banyak penyakit kardiovaskular.

Istilah "gangguan irama jantung" difahami sebagai aritmia dan sekatan jantung. Aritmia adalah pelanggaran kekerapan, keteraturan, dan konsistensi degupan jantung. Gangguan dalam pengaliran rangsangan menyebabkan pengembangan blok jantung.

Semua aritmia adalah hasil perubahan fungsi asas jantung: automatik, kegembiraan dan pengaliran. Mereka berkembang apabila pembentukan potensi tindakan sel terganggu dan kadar konduksinya berubah akibat perubahan saluran kalium, natrium dan kalsium. Gangguan aktiviti saluran kalium, natrium dan kalsium bergantung pada aktiviti bersimpati, tahap asetilkolin, muscarinic M2- reseptor, ATP.

Mekanisme gangguan irama jantung:

1. Pelanggaran pembentukan impuls: - pelanggaran automatisme nod sinus (SS); - automatik dan aktiviti pencetus yang tidak normal (depolarisasi awal dan akhir).

2. Peredaran gelombang pengujaan (masuk semula).

3. Pelanggaran pengaliran impuls.

4. Gabungan perubahan ini.

Gangguan pembentukan impuls. Fokus ektopik aktiviti automatik (automatisme yang tidak normal) boleh terletak di atria, sinus koronari, di sepanjang perimeter injap atrioventricular, di simpul AV, dalam sistem serat-serat-Nya dan serat Purkinje. Kemunculan aktiviti ektopik difasilitasi oleh penurunan automatisme SU (bradikardia, disfungsi, sindrom sinus sakit (SSS)).

Pelanggaran pengaliran impuls. Gangguan pengaliran impuls boleh berlaku di mana-mana bahagian sistem konduksi jantung. Sekatan pada jalan pengaliran impuls ditunjukkan oleh sekatan asystole, bradikardia, sinoatrial, AV- dan intraventricular. Ini mewujudkan keadaan untuk pergerakan kemasukan semula pekeliling.

Peredaran Bulatan. Untuk pembentukan kemasukan semula, perlu mempunyai gelung konduksi tertutup, sekatan searah di salah satu bahagian kontur dan penyebaran pengujaan tertunda di bahagian kontur yang lain. Dorongan perlahan menyebar di lutut litar dengan kekonduksian yang dipelihara, membuat giliran dan memasuki lutut di mana terdapat blok konduksi. Sekiranya kekonduksian dipulihkan, maka dorongan, bergerak dalam lingkaran tertutup, kembali ke tempat asalnya dan mengulangi pergerakannya semula. Gelombang masuk semula boleh berlaku di sinus dan AV-node, atria dan ventrikel, dengan adanya laluan tambahan dan di mana-mana bahagian sistem konduksi jantung, di mana pemisahan konduksi pengujaan mungkin muncul. Mekanisme ini memainkan peranan penting dalam perkembangan takikardia paroxysmal, flutter atrium dan fibrilasi atrium..

Mencetuskan aktiviti. Dengan aktiviti pencetus, depolarisasi jejak berkembang pada akhir repolarisasi atau awal fasa rehat. Ini disebabkan oleh gangguan saluran ion transmembran.

Faktor eksogen dan endogen memainkan peranan penting dalam perkembangan aritmia yang timbul dalam pelbagai penyakit dan keadaan, seperti tekanan psikososial sebelum aritmia yang mengancam nyawa pada 20-30% kes [20], ketidakseimbangan neurovegetatif, dengan keutamaan aktiviti bahagian simpatik atau parasimpatis sistem saraf autonomi, kesan toksik (alkohol, nikotin, bahan narkotik, ubat-ubatan, racun industri, dll.), penyakit organ dalaman.

Etiologi aritmia jantung:

  • Kerosakan miokard sebarang etiologi: aterosklerosis arteri koronari, miokarditis, kardiomiopati dilatasi dan hipertrofik, kecacatan jantung, diabetes mellitus, penyakit tiroid, menopaus, amiloidosis, sarkidosis, hemokromatosis, hipertrofi miokard pada hipertensi arteri dan penyakit jantung pulmonari kronik ubat-ubatan, bahan-bahan industri (merkuri, arsenik, kobalt, klorin dan sebatian organofosforus), kecederaan jantung tertutup, proses tidak aktif semasa penuaan.
  • Lesi SU dan sistem konduksi jantung genesis kongenital dan diperoleh, misalnya, CVS, sklerosis dan kalsifikasi kerangka berserat jantung dan lesi sklerodegeneratif primer sistem konduksi jantung dengan pengembangan blokade AV- dan intraventrikular, laluan tambahan (contohnya, sindrom WPW, CLC).
  • Prolaps injap jantung.
  • Tumor jantung (myxoma, dll.).
  • Penyakit perikardium: perikarditis, lekatan pleuroperikardial, metastasis di perikardium, dll..
  • Gangguan elektrolit (gangguan keseimbangan kalium, kalsium, natrium, magnesium).
  • Kerengsaan mekanikal jantung (kateterisasi, angiografi, pembedahan jantung).
  • Pengaruh refleks dari organ dalaman semasa menelan, menegangkan, mengubah kedudukan badan, dll..
  • Pelanggaran peraturan saraf jantung (sindrom dystonia vegetatif, lesi organik sistem saraf pusat).
  • Di bawah tekanan (dengan perkembangan hiperadrenalinemia, hipokalemia, iskemia tekanan).
  • Gangguan irama jantung idiopatik.

Pemeriksaan pesakit dengan aritmia jantung termasuk menyoal pesakit, kaedah penyelidikan klinikal dan instrumental. Ini bertujuan untuk mengenal pasti penyebab perkembangan aritmia, faktor-faktor yang tidak baik yang dapat menyumbang kepada perkembangannya di masa depan, menentukan jenis aritmia dengan tepat, mendiagnosis keadaan jantung (alat injap, ukuran ruang jantung, ketebalan dinding, kontraktilasi).

Semasa menyoal pesakit, perhatian diberikan kepada data anamnestic: penampilan pertama sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan jantung dan fenomena yang berkaitan; diagnosis (jika dijalankan) gangguan objektif sistem kardiovaskular dan organ dan sistem lain yang boleh menyebabkan perkembangan aritmia jantung; rawatan sebelumnya dan keberkesanannya; dinamika perkembangan gejala sehingga pesakit pergi ke doktor. Adalah sangat penting untuk mengetahui apakah pesakit mempunyai tabiat buruk, bahaya pekerjaan, penyakit apa yang dideritanya, dan juga mengetahui sejarah keluarga. Pengenalpastian aduan pesakit sangat penting, kerana gangguan irama jantung sering disertai dengan munculnya sensasi yang tidak menyenangkan. Mereka ditentukan oleh jenis gangguan irama, tahap gangguan hemodinamik, dan sifat penyakit yang mendasari. Keluhan pesakit aritmia yang paling kerap adalah sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan jantung: berdebar-debar (sensasi degupan jantung berirama atau tidak teratur), gangguan, sensasi pudar dan "berhenti" jantung, rasa sakit dari pelbagai jenis atau perasaan mampatan, rasa berat di dada, dll. boleh mempunyai jangka masa dan frekuensi yang berbeza, berkembang secara tiba-tiba atau sedikit demi sedikit, secara berkala atau tanpa corak yang pasti. Di samping itu, mungkin terdapat kelemahan yang teruk, sakit kepala, pening, mual, sinkop, yang merupakan petunjuk perkembangan gangguan hemodinamik. Dengan penurunan kontraktilitas jantung kiri, sesak nafas, batuk, tercekik diperhatikan. Permulaan atau perkembangan kegagalan jantung pada aritmia secara tidak disengajakan.

Gangguan irama jantung dalam banyak kes disertai oleh perasaan takut dan cemas. Pada sesetengah pesakit, aritmia tidak simptomatik..

Kajian klinikal menunjukkan: keadaan pesakit boleh berbeza (dari memuaskan hingga parah) bergantung pada jenis gangguan dan keadaan awal pesakit. Kelesuan, kehilangan kesedaran (pengsan), manifestasi ensefalopati hipoksia hingga koma adalah mungkin. Gangguan sistem saraf autonomi ditunjukkan dalam bentuk kegelisahan, tingkah laku cemas, perubahan warna kulit, berpeluh, poliuria, buang air besar, dll. Warna kulit boleh menjadi pucat dan hiperemik, terutamanya jika terdapat hipertensi arteri, sianotik pada kegagalan jantung. Dengan kegagalan jantung ventrikel kiri, perubahan dinyatakan semasa pemeriksaan fizikal sistem pernafasan - kelemahan pernafasan vesikular atau pernafasan keras, mengi yang tidak bersuara lembap, kadang-kadang digabungkan dengan mengi kering. Dalam kes ini, penekanan nada II pada arteri pulmonari dapat ditentukan. Kajian sistem kardiovaskular sering mengungkapkan perubahan dalam kadar denyutan jantung (HR) dan denyut nadi - peningkatan atau penurunan, pelanggaran irama bunyi jantung dan gelombang nadi. Kelantangan nada berubah, misalnya, kelainan nada I dengan fibrilasi atrium (MA), peningkatan nada I dengan ekstrasistol ventrikel, pelemahannya dengan takikardia supraventrikular paroxysmal (PNT). Penurunan pengisian nadi ditentukan dengan kekurangan vaskular; dengan MA, defisit nadi sering terjadi. Perubahan tekanan darah sering diperhatikan - hipo- atau hipertensi. Dengan kegagalan jantung ventrikel kanan - pembesaran hati dan kesakitannya. Dengan penurunan aliran darah buah pinggang - oliguria. Sindrom thromboembolic juga boleh berkembang.

Kaedah penyelidikan instrumental. Elektrokardiografi tetap menjadi kaedah utama dalam mengenali aritmia jantung. Ia digunakan sebagai kajian satu tahap, dan juga studi yang lebih panjang: dalam 3 minit, 1 dan 24 jam. Sebagai contoh, pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, extrasystoles ventrikel pada ECG konvensional dikesan dalam 5% kes, dengan pendaftaran 3 minit - dalam 14%, dengan 1 jam - dalam 38% pesakit, dalam masa 24 jam - dalam 85% pesakit [20]. Pemantauan ECG Holter Harian menyediakan kajian dalam pelbagai keadaan (semasa bersenam, semasa tidur, semasa makan, dll.), Yang membolehkan anda mengenal pasti faktor-faktor yang memprovokasi perkembangan aritmia. Pemantauan holter membolehkan anda memberikan penilaian kualitatif dan kuantitatif aritmia jantung. Sampel dengan aktiviti fizikal dosis digunakan untuk memperjelas diagnosis penyakit arteri koronari, untuk mengenal pasti hubungan gangguan irama dengan angina pectoris dan aktiviti fizikal, untuk menilai keberkesanan terapi, serta kesan aritmogenik ubat. Sekiranya kecekapan kajian ECG tidak mencukupi untuk diagnosis sindrom eksitasi awal ventrikel, ECG transesophageal digunakan untuk diagnosis dan rawatan CVS sementara atau kekal. Tidak mustahil untuk mendapatkan maklumat yang diperlukan dengan menggunakan kaedah ini, oleh itu kaedah yang paling boleh dipercayai adalah kajian elektrofisiologi intrakardiak, yang merangkumi rakaman ECG endokardial dan langkah jantung yang diprogramkan (alat pacu jantung).

Pengelasan gangguan irama. Aritmia dibahagikan kepada aritmia supraventrikular dan ventrikel. Terdapat sebilangan besar klasifikasi gangguan irama jantung, yang paling senang digunakan dalam praktik adalah klasifikasi yang dicadangkan oleh M.S. Kushakovsky, N.B. Zhuravleva diubah suai oleh A.V. Strutynsky et al. [empat belas]:

I. Pelanggaran pembentukan impuls.

A. Pelanggaran automatik node CA (aritmia nomotopik): takikardia sinus, bradikardia sinus, aritmia sinus, SSS.

B. Irama ektopik (heterotopik) kerana dominasi automatisme pusat ektopik: 1) Irama slip perlahan (penggantian): atrium, dari simpang AV, ventrikel. 2) Irama ektopik yang dipercepat (takikardia bukan paroxysmal): atrium, dari persimpangan AV, ventrikel. 3) Penghijrahan alat pacu jantung supraventrikular.

B. Irama ektopik (heterotopik), terutamanya disebabkan oleh mekanisme kemasukan semula gelombang pengujaan: 1) Ekstrasistol (atrium, dari sambungan AV, ventrikel. 2) takikardia paroksismal (atrium, dari sambungan AV, ventrikel) 3) Atrial flutter. 4) Fibrilasi atrium (fibrilasi). 5) Flutter dan fibrillation (fibrillation) ventrikel.

II. Gangguan pengaliran: 1) Sekatan sinoatrial. 2) Blok intra-atrial (interatrial). 3) Blok atrioventrikular: I darjah, darjah II, tahap III (blokade lengkap). 4) Sekatan intraventrikular (sekatan cawangan bundle-Nya): satu cabang, dua cabang, tiga cabang. 5) Asistol ventrikel. 6) Sindrom pengujaan pramatang ventrikel (PRV): Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW), sindrom selang P - Q (R) (CLC) yang dipendekkan.

III. Gangguan irama gabungan: 1) Parasystole. 2) Irama ektopik dengan blok keluar. 3) Pemisahan atrioventrikular.

Prinsip terapi antiaritmia. Taktik rawatan bergantung kepada keparahan penyakit, nilai prognostik gangguan irama jantung, dan kehadiran keturunan yang membebankan. Pesakit tidak memerlukan terapi antiaritmia untuk gangguan irama asimtomatik, dengan adanya ukuran dan kontraktilitas jantung yang normal, dan toleransi senaman yang tinggi. Ini adalah, misalnya, gangguan seperti bradikardia sinus (sekiranya tiada penyakit jantung dan parameter hemodinamik normal), penghijrahan alat pacu jantung, aritmia sinus, irama ektopik yang perlahan. Dalam kes ini, perlu dilakukan pemerhatian dispensari, langkah pencegahan, pengecualian tabiat buruk. Rawatan etiotropik aritmia (rawatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan gangguan irama) dalam beberapa kes berkesan untuk menghilangkannya. Terapi "asas" bertujuan untuk mewujudkan latar belakang elektrolit yang baik untuk pendedahan kepada ubat-ubatan antiarrhythmic (AAT) [12]. Dalam rawatan tachyarrhythmias supraventricular paroxysmal, berkesan menggunakan rangsangan refleks vagus - "ujian vagal". Dalam gangguan irama yang teruk, disertai dengan kemerosotan progresif parameter hemodinamik (kegagalan jantung, kekurangan vaskular), terdapat ancaman kematian pesakit yang sebenarnya, terapi denyut elektrik (EIT) dan alat pacu jantung digunakan. Terdapat kaedah rawatan pembedahan beberapa jenis aritmia (takikaritmia ventrikel yang tahan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic, MA, sindrom PVI dengan serangan takikardia supraventrikular dan ventrikel yang tahan rawatan, gabungan sindrom PVI dan CVS) dan ablasi kateter frekuensi radio.

Farmakoterapi aritmia jantung semakin meluas dan digunakan pada 85-90% pesakit dengan aritmia [20]. Pelbagai jenis ubat dengan mekanisme tindakan yang berbeza membolehkan anda memilih yang paling berkesan untuk rawatan jenis aritmia tertentu. Mekanisme tindakan AAP adalah penyekat saluran natrium, kalsium, ion kalium, yang membawa kepada perubahan sifat elektrofisiologi miokardium. Banyak AAP bertindak secara serentak pada pelbagai jenis saluran ion transmembran. Pada masa ini, klasifikasi yang diterima umum merangkumi 4 kelas AAP (Jadual 1). Sekiranya ubat antiaritmia tidak berkesan, ubat seterusnya dipilih dari kumpulan lain. Semasa menetapkan AAP, petunjuk untuk menetapkan ubat tertentu harus ditentukan dengan jelas. Adalah perlu untuk mempertimbangkan kemungkinan kesan aritmogenik AAP.

Dengan latar belakang banyak ubat sintetik, tempat khas diduduki oleh penyediaan herba Allapinin (A), yang merupakan hidrobromida dari alkaloid lappaconitine, yang diperoleh dari aconite (pejuang) dari keluarga buttercup ekor putih. Dengan mekanisme tindakannya, A adalah perencat arus natrium yang cepat dan tergolong dalam kelas IC AAP. Ini melambatkan pengaliran dorongan melalui atria dan sistem His - Purkinje, tidak seperti kebanyakan AAP kelas I, ia tidak menghalang automatisme nod sinus. Dan itu menyebabkan penyumbatan saluran konduksi yang tidak normal, dalam beberapa kes "pemusnahan kimia lengkap" mereka, yang menjadikannya sangat berkesan dalam rawatan pesakit dengan sindrom WPW, termasuk yang tahan api terhadap AAP lain. Kecekapan A untuk pelanggaran ini mencapai 80%. Ia tidak mempunyai kesan inotropik dan hipotensi negatif. Ciri-ciri tindakan elektrofisiologi A yang tersenarai membezakannya dengan ketara dari AAP yang sedang digunakan. Kegiatan ubat ini dinyatakan berkaitan dengan aritmia atrium dan ventrikel. Keberkesanan Allapinin yang paling besar diperhatikan dalam pencegahan paroxysms tachyarrhythmias supraventricular (MA, TP dan PNT). Keberkesanannya dalam kes-kes ini mencapai 77.8%. Dalam rawatan extrasystole ventrikel, kesannya adalah 71.4%. Penggunaan A ditunjukkan dalam rawatan aritmia pada infark miokard. Kelebihan ubat adalah aktiviti aritmogenik yang rendah. Ubat ini boleh diterima dengan baik. Ia diresepkan secara dalaman dalam tablet untuk jangka masa panjang. Terdapat juga penyelesaian untuk penggunaan parenteral.

Penerangan ringkas mengenai beberapa jenis gangguan irama jantung

Kerlipan (fibrilasi atrium). Kekerapan MA adalah sekitar 80% daripada semua aritmia supraventrikular [6]. Menurut Kajian Framingham, MA berlaku pada 0,3-0,4% dari populasi orang dewasa, dan kekerapannya meningkat seiring usia [24]. Sudah menjadi kebiasaan untuk membezakan dua bentuk utama MA: kronik dan paroxysmal. Pada sekitar 90% pesakit dengan AF kronik, penyebabnya adalah penyakit jantung organik, di antaranya yang paling biasa adalah kecacatan jantung organik (30%) dan penyakit arteri koronari (20%). Dalam bentuk paroxysmal, sehingga 60% pesakit adalah orang dengan MA idiopatik [6]. Antara penyakit yang tidak menyebabkan perubahan morfologi kasar pada miokardium atrium dan membawa kepada perkembangan MA, tirotoksikosis dan disfungsi sistem saraf autonomi, khususnya, vagotonia, memainkan peranan penting. Mekanisme pengembangan MA adalah masuk semula gelombang pengujaan, dengan beberapa gelung masuk semula berfungsi. Tanda-tanda ECG fibrilasi atrium dicirikan oleh ketiadaan gelombang P di semua petunjuk, kehadiran gelombang f rawak dengan pelbagai bentuk dan amplitud dengan frekuensi 350-700 per minit, irama kompleks QRS yang tidak teratur, yang, sebagai peraturan, mempunyai penampilan yang tidak berubah (Gambar 1a). Kekerapan kontraksi ventrikel dalam kebanyakan kes adalah 100-160 per minit, tetapi terdapat juga bentuk normosistolik dan bradistolik. Menurut idea moden mengenai mekanisme MA, AAD digunakan untuk rawatannya, menyekat saluran kalium dan natrium (ubat kelas I dan III).

Gambar: 1. ECG untuk beberapa jenis gangguan irama jantung (menurut buku: AV Strutynsky "Elektrokardiografi: analisis dan tafsiran", 1999)

Atrial flutter (AT). Kekerapan gangguan irama jenis ini adalah sekitar 10% daripada semua tachyarrhythmias supraventricular [6]. Mekanisme elektrofisiologi TP - kemasukan semula. Faktor etiologi yang paling biasa adalah kecacatan jantung organik, penyakit arteri koronari, hipertensi arteri. Tanda ECG: gelombang F atrium dengan bentuk gigi gergaji yang betul, serupa antara satu sama lain, berirama (tidak selalu) dengan frekuensi 200-400 per minit, dalam kebanyakan kes irama ventrikel yang betul, kehadiran kompleks ventrikel yang tidak berubah, masing-masing didahului oleh bilangan tertentu, lebih kerap tetap, gelombang atrium F (2: 1, 3: 1, dan lain-lain) (Gamb.1b). Penyekat saluran natrium (kelas I) dan kalium (kelas III AAP) digunakan untuk merawat LT..

Tachycardia supraventricular paroxysmal. Mekanisme elektrofisiologi PNT adalah kemasukan semula gelombang pengujaan, dalam beberapa kes - peningkatan automatik fokus ektopik. Tanda ECG: serangan tiba-tiba dan serangan takikardia yang tiba-tiba berakhir dengan denyutan jantung 140-250 per minit sambil mengekalkan irama yang betul, perubahan bentuk, ukuran, kekutuban dan penyetempatan gelombang P (dengan PNT dari simpang AV, P terletak di belakang kompleks ventrikel), ventrikel tidak berubah Kompleks QRS, kecuali untuk kes dengan penyimpangan konduksi ventrikel (Gambar 1c, d). Kadang-kadang terdapat kemerosotan kekonduksian AV dengan perkembangan tahap penyekat AV I atau II. Jenis PNT bergantung pada pelbagai mekanisme elektrofisiologi, yang menentukan pilihan AARP dalam setiap kes tertentu. Keempat-empat kelas ubat digunakan.

1. Abdalla Adnan, Rulin V.A., Mazur N.A. dan lain-lain. "Farmakokinetik dan farmakodinamik allapinin ubat domestik yang baru." Farmakologi dan toksikologi, 988.5, 47–49

2. P / r Vein A.M. "Neurologi untuk Pengamal Am", Eidos Media, M, 2002

3. P / r Vein A.M. "Gangguan Vegetatif", Agensi Berita Perubatan, M, 1998

4. Gasilin V.S., Dorofeeva E.V., Rozova N.K. dan lain-lain "Pengalaman penggunaan allapinin jangka panjang dalam amalan pesakit luar" Kardiologi, 1990, 9, 30–32

5. Golitsyn S.P., Sokolov S.F., Alikhanov G.N. et al. "Pengalaman pertama menggunakan allapinin pada pesakit dengan takikardia supraventricular paroxysmal" Bul VKNTs AMS USSR 1989, 2, 94–97

6. Dzhanashia P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. "Fibrilasi atrium: konsep moden dan taktik rawatan, Universiti Perubatan Negeri Rusia", M, 2001

7. Dzyak V.N. "Fibrilasi atrium", Zdorov'ya Kiev, 1979

8. V. Doschitsyn "Prinsip dan taktik terapi ubat aritmia jantung" http: // terapi.narod.ru

9. Kornelyuk I.V., Nikitin Ya.G. Koptyukh T.M., Chigrinova N.P. "Dinamika parameter kebolehubahan kontraksi ventrikel dalam rawatan fibrilasi atrium berterusan dengan beta-blocker dan cordarone." http://medafarm.ru

10. IV Kornelyuk, Ya.G. Nikitin, T.M. Koptyukh "Pemantauan holter pada pesakit dengan fibrilasi atrium paroxysmal." http://www.ecg.ru

11. Kurbanov R.D., Abdullaev T.A. "Keberkesanan farmakologi allapinin pada pesakit dengan aritmia jantung" Klin. sayang. 1988, 10, 52–55

12. I.A. Latfullin I.A., Bogoyavlenskaya O.V., Akhmerova R.I. "Aritmologi klinikal MEDpress-inform", Moscow, 2002

13. Blizzard V.I. Panduan Ahli Kardiologi untuk Farmakologi Klinikal, 1987, 118

14. Miller ON, Ponomarenko S.V. "Diagnostik dan rawatan tachyarrhythmias supraventricular", Novosibirsk, 2003

15. Roitberg G.E., Strutynsky A.V. "Diagnostik makmal dan instrumental penyakit organ-organ dalaman." Rumah penerbitan BINOM, M, 1999

16. Roman TS, Volkov VN, Dolgoshey "Ciri-ciri jenis vegetatif fibrilasi atrium paroxysmal menurut data kajian elektrofisiologi" http://www.med.by

17. Sokolov S.F., Jagangirov F.N. "Allapinin ubat antiaritmia: kajian semula keputusan percubaan klinikal." Kardiologi. 2002, 7, 96-102

18. Strutynsky A.V. "Elektrokardiografi: analisis dan tafsiran", M, MEDpress, 1999

19. Sumarokov AV, Mikhailov "Aritmia jantung", M, Med, 1976

20. Ustinova E.Z., Orlov A.I. "Allapinin ubat antiaritmia domestik dalam rawatan kecemasan pada peringkat pra-hospital." Pada Sabtu. Kardiologi kecemasan M, 1983, 136-142

21. Fomina I.G. "Gangguan irama jantung" M, doktor Rusia, 2003

22. Fomina I. "Prinsip moden diagnosis dan rawatan tachyarrhythmias supraventricular" http://www.cardiosite.ru

23. Yanushkevichus ZI, Bredikis et al. "Pelanggaran irama dan pengaliran jantung", M, Med, 1984

24. Alboni P, Paparella N., "Terapi farmakologiikal fibrilasi atrium simtomatik dengan tindak balas ventrikel perlahan" dalam: "Fibrilasi atrium. Mekanisme dan Strategi Terapi "B. Olsson, M. Allessie, R. Campbell (eds.) Futura Publishing Company, 1994

25. Benjamin E., Wolf P., D'Agostino R. et al. : "Kesan fibrilasi atrium terhadap risiko kematian. Kajian Jantung Framingham. " Edaran 1998, 98, 946–52

26. Fogoros R.N. "Antiarrhythmic Drugs", diterjemahkan dari bahasa Inggeris. PENERBIT BINOM, M, 2002

27. Sanfilippo A., Abascal V, Sheehan M et al. "Pembesaran atrium sebagai akibat dari fibrilasi atrium: kajian echocardiographyc prospektif." Edaran 1990, 82, 792-7

28. Wolf P., Abbott R., Kannal W., "Fibrilasi atrium sebagai faktor risiko bebas untuk strok: Kajian Framingham." Strok 1991, 22, 983-8